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1.
卵巢卵泡膜细胞瘤是卵巢性索间质肿瘤,相对少见。现就1999年1月至2006年7月我院超声检查及术后病理证实为卵泡膜细胞瘤的26例超声资料作回顾性分析。资料与方法一、一般资料26例卵巢卵泡膜细胞瘤患者,年龄15~76岁,平均52岁。绝经14例,绝经时间2~24年。有临床症状者16例,表现为绝 相似文献
2.
用转化生长因子β(TGF-β)的反义寡核苷酸和抗血清证明TGF-β1是J6-1细胞的自身负调节因子,对J6-1细胞的增殖和癌基因及生长因子表达有调节作用。此外,由J6-1细胞膜提取液分离到TGF-β活性组分,提示J6-1细胞表面存在膜相关的TGF-β,为J6-1细胞的接触性调节提供又一个“自家并置性刺激”机理。在J6-1细胞培养液中外加rhTGF-β可增强膜结合型M-CSF的表达,提示J6-1细胞调节机理中TGF-β与M-CSF的密切关系。 相似文献
3.
【目的】探讨采用多节段椎板间微开窗加同种异体骨板覆盖融合术治疗中央型腰椎管狭窄症的临床价值。【方法】采用多节段椎板间微开窗加同种异体骨板覆盖融合术治疗中央型腰椎管狭窄症37例。其中3个节段狭窄(L3~4、L4~5、L5~S1)6例,2个节段(L4~5、L5~S1)23例,1个节段8例(L4~5节段5例、L5~S1节段3例)。【结果】平均手术时间2.5(2.0~3.0)h,术中出血500~1 200 ml,术后卧床10~12周,平均随访38个月。按日本骨科学会下腰痛评定标准15分法进行评分,优良率96.80%。【结论】该术式既能解除椎管、神经根管狭窄所致的硬膜囊及神经根压迫,同时保持了腰椎后柱结构的稳定性,通过植骨覆盖融合有效地预防了硬膜及神经根粘连,是一种治疗中央型腰椎管狭窄症的有效方法。 相似文献
4.
超声检查在剖宫产术后子宫瘢痕妊娠诊断治疗中的意义 总被引:2,自引:0,他引:2
胚胎种植于剖宫产术后子宫瘢痕是极罕见而危险的异位妊娠。国内外文献仅见个例报道。近年来,随着剖宫产率的升高,该病的发病率有逐渐增多的趋势。如不及时正确诊断和适当处理,后果严重,甚至危及患者生命,而超声检查在该病诊断治疗中的作用非常重要。现将我院近3年收治的5例剖宫产术后子宫瘢痕妊娠患者的临床及超声检查结果报道如下。 相似文献
5.
本研究在探讨β-联蛋白(β-catenin)序列特异的小发夹RNA(shRNA)干扰其表达后对K562细胞生长的影响。采用脂质体介导方法,将含编码β-联蛋白特异的shRNA的质粒转入K562细胞,经G418筛选提高细胞阳性率,用实时定量PCR和Western blot分别检测干扰后β-联蛋白转录水平及蛋白水平的表达变化,通过绘制生长曲线、MTT测定及集落培养等方法观察干扰后细胞生长能力的差别。结果发现:与对照组相比,转染后72小时干扰质粒可有效降低K562细胞β-联蛋白mRNA水平的表达(p〈0.05),但短期培养对蛋白水平的表达未发现明显影响。经G418长期筛选后,对照组可见细胞阳性率逐渐提高,并可筛选到几近100%阳性的细胞克隆,而干扰组细胞则逐渐死亡。在G418存在下,干扰组与对照组K562细胞短期增殖曲线及MTT结果显示两组间无明显差异,但集落培养发现,干扰组细胞无论集落形成率(P〈0.001)还是形成的集落大小均明显低于对照组,说明干扰质粒可影响细胞的集落形成能力。结论:β-联蛋白特异的shRNA干扰可以有效降低K562细胞中β-catenin基因的表达,降低细胞集落形成能力;K562细胞的生长依赖于β-联蛋白的存在,针对β-联蛋白的RNAi治疗或其它靶向治疗可能对CML治疗有效。 相似文献
6.
间充质干细胞对脐血CD34^+细胞扩增及其细胞特性变化的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
本研究探讨脐带间充质干细胞(MSC)对CD34^+细胞(HSPC)体外扩增的支持作用及对CD34^+细胞表面标志、归巢黏附分子、集落形成能力等干细胞特征变化的影响。用免疫磁珠法从新鲜分离的脐血单个核细胞分离CD34^+造血干祖细胞(HSPC);用MSC饲养层(feeder)制备经^137Cs照射的间充质干细胞饲养细胞(MSC feeder cells)。将CD34^+细胞接种在不同的培养体系中,实验分为3组:HSPC+CK组为培养液中加入细胞因子组合(SCF、FL和TPO),HSPC+MSC组为CD34^+细胞接种在MSC feeder上,HSPC+MSC+CK组同时加入细胞因子组合及MSC饲养细胞。培养后4、7、10、14天计数有核细胞总数(MNC),计算细胞扩增情况;用流式细胞术检测不同处理组间CD34^+细胞及亚群免疫表型、归巢黏附分子和集落形成能力。结果表明:在2周的培养时间里,3组MNC和CD34^+细胞均明显增加,MNC扩增数依次HSPC+MSC+CK组〉HSPC+CK组〉HSPC+MSC组。体外扩增10天内HSPC+MSC+CK组MNC得到大量的扩增,同时CD34^+细胞的扩增亦较高。培养4天3组细胞CD34^+比例较0天有明显下降(P〈0.01);扩增后CD34^+细胞比例:HSPC+MSC组〉HSPC+MSC+CK组〉HSPC+CK组(P〈0.01);各组CD34^+细胞亚型细胞比例有所不同,HSPC+CK组4天时CD34^+CD38^-细胞有一过性升高(62.71%),之后迅速降低,7天时为0.05%;HSPC+MSC组7天时CD34^+CD38^-细胞比例为18.92%,与HSPC+CK组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。从集落形成分析结果看出:MSC、细胞因子混合组扩增后细胞集落形成能力在不同时间点均维持在较高水平。结论:脐血CD34^+细胞在体外短期培养(〈7天)下,MSC和细胞因子联合应用能同时使CD34^+细胞得到明显的扩增并维持造血干祖细胞的生物学特征。 相似文献
7.
本研究检测β-catenin在慢性粒细胞白血病(CML)各期中的表达情况,并与bcr/abl的表达变化相比较,为进一步探讨β-catenin在CML急性变中的意义提供依据。首先分离CML各期患者及正常供者骨髓单个核细胞(BMMNC),提取总RNA,逆转录为cDNA,用实时定量PCR的方法检测β-catenin的表达情况,同时检测部分标本bcr/abl的表达情况,分析二者在CML进展过程中的表达变化及两者的相关性。结果表明:β-catenin在CML急性变期BMMNC的表达明显高于慢性粒细胞白血病(CML)慢性期(p<0.001)、加速期(p=0.016)及正常人(p=0.004),而在后三者之间未见统计学差异。急性变期bcr/abl的表达明显高于慢性期(p=0.001)。β-catenin的表达量与bcr/abl表达水平有明显的相关性(r=0.620,p<0.001)。结论:CML急性变期β-catenin的表达明显升高,并与bcr/abl的表达量有相关性。β-catenin的表达增高可能与CML急性变有关。 相似文献
8.
9.
急性髓系白血病细胞总RNA冲击的树突细胞诱导抗自身白血病的T细胞免疫 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨白血病细胞RNA冲击的完全缓解期的急性髓系白血病(AML-CR)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)衍生的树突细胞(mRNA-DC)体外刺激自体T细胞抗白血病免疫的可行性及有效性。方法应用联合细胞因子(GM-CSF、IL-4)培养法从AML-CR患者贴壁BMMNC诱导DC,在诱导的第5天用脂质体DOTAP介导法以自体白血病细胞的总RNA冲击DC,然后以含10 ng/m l的TNF-α的培养基继续培养24 h促进其成熟,培养7 d后收获细胞,作为mRNA-DC。以流式细胞术检测DC特征性表型的表达;以MTT法测定mRNA-DC对自体T细胞的促增殖活性;将mRNA-DC与T细胞按1∶3混合,共培养7 d,收获活化的T细胞,采用酶联免疫斑点法(ELISPOT)测定分泌γ干扰素(IFN-γ)阳性细胞数;乳酸脱氢酶(LDH)释放法测定细胞毒活性。结果14例AML-CR患者BMMNC均可在体外分化为具有特征性形态和表型的成熟DC;当刺激细胞与反应细胞比例为1∶16时,mRNA-DC可刺激自体T细胞产生明显的增殖活性[(36.84±5.68)%],与未冲击DC组[(12.20±3.16)%]比较差异具有统计学意义(P<0.05,n=9);ELISPOT分析显示分泌IFN-γ的mRNA反应性的T细胞得到明显扩增;体外活化的T细胞在效靶比为20∶1时,对自体白血病细胞显示明显的杀伤活性[(45.46±6.34)%],与未冲击的DC组[(12.32±1.32)%]及单纯IL-2组[(13.26±2.28)%]比较,差异有统计学意义(P<0.05,n=5)。结论应用白血病细胞RNA冲击的DC疫苗免疫可以作为一种可行、有效的防治微量残留白血病的方法。 相似文献
10.