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991.
报道1例靶样含铁血黄素沉积性血管瘤并对相关文献进行复习。患者,女,61岁,左上臂皮疹半年。皮疹表现为单发境界清楚的蚕豆大紫红色斑块。组织病理示:表皮萎缩,真皮血管不规则增生扩张,内皮细胞似鞋钉样突向管腔。外科手术切除。  相似文献   
992.
993.
目的 比较两种鼻翼基底缩窄术(alar base suturing,ABS)控制上颌Le Fort Ⅰ型截骨术后鼻翼宽度的效果.方法 55例牙颌面畸形患者,均接受了上颌Le Fort Ⅰ型截骨或分块截骨术,按随机数表分为实验组(27例)和对照组(28例).实验组采用口外入路ABS,对照组采用口内入路ABS.采用3dMD立体照相测量法,于术前、术后3个月拍摄患者面部三维照片,定点测量鼻部形态变化,测量结果进行t检验.结果 术后3个月与术前相比,对照组鼻翼最外侧点间距增加(1.38±1.29) mm,鼻翼基底最外侧点间距平均增加(1.06 ±0.95) mm,鼻翼基底点间距平均增加(0.36±1.13) mm.实验组鼻翼最外侧点间距平均增加(2.66±1.47) mm,鼻翼基底最外侧点间距平均增加(2.20±1.22) mm,鼻翼基底点间距平均增加(1.30±1.33)mm.实验组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 ABS两种术式对鼻翼基底缩窄的效果均优于对鼻翼最外侧点缩窄的效果,口内人路法效果优于口外入路法,但两种方法均无法完全控制术后鼻翼增宽的趋势.  相似文献   
994.
连续植块培养原代成骨细胞及其特性的比较   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的: 探讨简便、经济、高效的原代成骨细胞培养方法,并比较其特性.方法: 收集1~4次连续植块培养获得的SD乳鼠颅盖骨原代成骨细胞,观察第1~4次连续植块培养获得的成骨细胞在细胞形态、分裂增殖、碱性磷酸酶(ALP)活性及骨钙素和BMP-2免疫组织化学表达的变化.结果:连续植块培养收集的1~4次原代成骨细胞,在细胞贴壁、变形、铺展、汇合时间,Gomori改良钙-钴法ALP活性,骨钙素及BMP-2免疫组织化学染色表达上,均没有明显的区别.结论: 连续植块培养可获得与植块培养性状相同的SD乳鼠原代成骨细胞,且细胞数量多,节约经费、时间,操作简便.  相似文献   
995.
股动脉是髂外动脉的直接延续,股动脉主要分支为股深动脉,旋股外侧动脉正常由股深动脉发出,变异较少。笔者解剖一具成年女尸的过程中,观察到其股动脉分支存在多处变异,现报道如下。  相似文献   
996.
目的:探讨脾胃培源灌肠方治疗脾气虚弱型溃疡性结肠炎的临床疗效与安全性。方法:将48例UC患者随机分为治疗组与对照组,每组各24例,治疗组予以脾胃培源灌肠方灌肠加上美沙拉嗪肠溶片口服治疗,对照组单纯的给予美沙拉嗪肠溶片口服治疗,2组疗程皆为60d。结果:治疗组有效率为91.67%,对照组有效率为70.83%,2组差异具有统计学意义(P0.05);治疗组在中医临床症状缓解率、内镜下肠黏膜充血水肿、出血点、血管模糊缓解率及血清C-反应蛋白水平变化上均优于对照组,治疗组在内镜下肠黏膜糜烂、溃疡、颗粒样改变缓解率上与对照组比较(P0.05),差异无统计学意义。治疗期间,对照组有3例出现不良反应,治疗组未出现不良反应。结论:脾胃培源灌肠方灌肠联合美沙拉嗪口服治疗脾气虚弱型UC临床疗效良好,不良反应相对较少,值得临床借鉴与应用。  相似文献   
997.
新生儿感染是引起新生儿发病及死亡的重要原因,尤其是极低出生体重早产儿。新生儿由于免疫系统发育不成熟,较容易受到病原体的入侵,引发不同的感染性疾病。在我国新生儿感染中,感染性肺炎最为常见,其次是败血症和肠道感染,严重损害新生儿的健康。由于多肽较强的广谱性抗菌作用以及进化上的保守性使其成为广泛研究的热点。已有多项研究证实多肽在新生儿抗感染中的作用,并且能够抑制耐药性细菌,有望为新生儿抗感染治疗提供新方法。本文将对多肽在新生儿感染引发的肺炎、败血症、坏死性小肠结肠炎中的研究进展做进一步阐述。  相似文献   
998.
内源性多肽是一类常见的生物活性物质,在生命活动中发挥着重要作用。近年来内源性多肽的功能受到越来越多的关注,研究内源性多肽对于深入了解疾病机制、开发新的治疗药物有着十分重要的价值。因此,对于内源性多肽潜在作用方式的分析和生物功能的初步预测,在了解多肽性质特征,提升研究效率具有重要意义。  相似文献   
999.
近年来研究发现母乳中存在许多来源于特定蛋白质水解生成的内源性多肽,其生成是由于母乳中复杂的蛋白质水解系统(其中包括蛋白酶原,活性蛋白酶,蛋白酶抑制剂和激动剂),它们来源于血液转运或由乳腺上皮细胞分泌以及免疫细胞分泌。而和足月儿相比早产儿母乳中蛋白质表达和酶活性存在差异,从而生成更多差异性多肽来弥补早产儿先天的不足。因此,现对目前研究的母乳蛋白质水解系统进行综述。  相似文献   
1000.
β酮硫解酶缺乏症又称线粒体乙酰乙酰基辅酶A硫解酶缺乏症,是由于编码β酮硫解酶的AC4T1基因突变,表达的酶活性降低或缺失,异亮氨酸下游代谢通路受阻,上游和旁路代谢物增加,导致发病的罕见常染色体隐性遗传病,属一种罕见的有机酸代谢病.其临床表现多样,可出现发热、呕吐、腹泻、昏迷、神经系统发育落后等症状[1].患儿通常在新生...  相似文献   
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