体外反搏治疗冠心病前后冠状动脉造影对比

为了估计体外反搏对冠心病的治疗价值,对2例稳定型心绞痛患者(病程分别为10年和3年),在反搏前后进行冠状动脉(以下简称冠脉)造影,观察冠脉侧支循环的变化。例1于1986年5月31日造影示三支病变,狭窄程度:前降支90%,回旋支99%,右冠脉3处狭窄均为75%,伴少量侧支。经每天1h(共87h)反搏后,在同一医院于1986年9月13日进行第二次造影,前后对比三支狭窄程度无改变,但增加许多网状侧支循环。例2第一次冠脉造影示三支病变,狭窄程度前降支为75%,回旋支75%,右冠脉90%。立即进行体外反搏94h后,第二次冠脉造影,前后对比狭窄处无明显改变,侧支增加。     

低浓度乙醇对血管内皮细胞损伤的保护作用

目的研究乙醇对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐带静脉内皮细胞损伤的保护作用与内源性一氧化氮合酶抑制物的关系。方法在培养的人脐带静脉内皮细胞中加入ox-LD(L100μg/ml)诱导内皮细胞损伤。检测细胞培养液中非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-(αTNF-α)的含量。结果体外给予ox-LD(L100μg/ml)显著诱导内皮细胞损伤,增加培养液中ADMA、MDA、LDH和TNF-α水平,而降低NO水平。两个剂量乙醇(5或15μg/ml)均能显著抑制ox-LDL所致ADMA、MDA、LDH和TNF-α浓度升高和NO的降低。结论低剂量乙醇对ox-LDL诱导的人脐带静脉血管内皮细胞损伤有保护作用,其保护作用与降低ADMA和TNF-α浓度有关。     

肾素（前体）受体在高糖诱发的内皮细胞舒缩功能障碍中的作用及机制

目的　探讨高糖对内皮细胞舒缩功能障碍等损害过程中是否有肾素（前体）受体（（P）RR）的过度激活,并探讨其机制。方法　体外培养人脐静脉内皮细胞,分别以不同浓度的葡萄糖（15、30　mmol/L）干预细胞24　h、48　h后收取细胞,用分子生物学方法测定（P）RR以及反映血管舒缩功能的生物标记物蛋白和mRNA的表达,以siRNA的方法抑制（P）RR的表达后,观察葡萄糖对内皮细胞上述作用的改变,进一步分析其机制。结果　高糖显著上调内皮细胞（P）RR的蛋白和mRNA表达;同时上调内皮素1（ET-1）的表达,抑制一氧化氮（NO）的合成。（P）RR-siRNA虽能抑制高糖引起的ET-1　mRNA表达增高,但不抑制其蛋白表达。（P）RR-siRNA显著抑制高糖引起的NO降低。高糖抑制内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达,增加非对称性二甲基精氨酸（ADMA）的合成,（P）RR-siRNA能显著抑制高糖对eNOS和ADMA的影响。结论　高糖能够激活内皮细胞（P）RR的表达;（P）RR可能通过ADMA/eNOS通路介导了高糖诱发的血管内皮舒缩功能障碍。     

内皮抑素与消化系肿瘤

抗血管生成治疗是肿瘤综合治疗研究中的重要环节之一，内皮抑素(endostatin)是胶原XⅧ羧基末端的裂解片段，具有抑制内皮细胞增殖和血管生成、抑制肿瘤生长和转移的作用。本文就内皮抑素的生物学特性、与消化系肿瘤的关系及其作用机制作一综述。     

人骨髓基质干细胞的分子表型特征及微环境依赖向内皮分化的能力

目的 :探讨人骨髓基质干细胞的分子表型特征及与成熟内皮共培养时向内皮分化的能力。方法 :采用密度梯度离心法分离培养人骨髓基质干细胞 ,用荧光激活细胞分选法分析其CD34、CD10 5和CD16 6表达率 ,用免疫荧光细胞化学法观察与成熟兔主动脉内皮共培养的人骨髓基质干细胞Flk -1和vWF蛋白表达 ,并分析anti VEGF抗体对骨髓基质干细胞Flk -1表达的影响。结果 :分离培养的骨髓基质干细胞CD34表达率为 (4 .16± 0 . 16 ) % ,与阴性对照 (4. 0 6± 0 . 2 3) %相比无统计学差异 ,CD10 5表达率为(90 .2 0± 2 . 35 ) % ,CD16 6表达率为 (82. 30± 3. 2 2 ) % ,均明显高于阴性对照 (n =6 ,P <0 .0 5 ) ;与成熟内皮细胞共培养 5d时 ,vWF染色仍为阴性 ,但部分骨髓基质干细胞开始表达Flk -1;anti VEGF抗体呈浓度依赖地抑制Flk- 1阳性骨髓基质干细胞计数 (n =6 ,P <0 .0 5 )。结论 :与成熟内皮共培养的骨髓基质细胞具有微环境依赖向内皮细胞分化的能力。     

老年非ST段抬高急性冠状动脉综合征特点及危险分层

近期，循环杂志（Circulation）发表了《美国心脏病学会／老年心脏病学会联合科学声明：老年急性冠状动脉综合征（ACS）的治疗》。声明对老年ACS的特点、临床表现及治疗证据进行了概述，现简要介绍老年急性非ST段抬高（NSTE）ACS的特点及危险分层。     

透明质酸与呼吸系统疾病

透明质酸（HA）系N-酰葡糖胺与D葡糖醛酸组成的粘多糖，是细胞外基质（ECM）的重要组成部分。肺脏富含HA，它由间质细胞特别是成纤维细胞合成，然后通过淋巴循环入血。现代医学研究表明，HA在肺ECM中具有多种重要功能：它具有水合作用，维持内环境的稳定，维持细胞的结构和功能，调节炎症反应，影响组织的修复及重构，以及在各种呼吸系统疾病中保护肺组织免受损伤，因此HA日益受到呼吸界学者的重视，现综述如下。     

The hepatic sinusoidal endothelial lining and colorectal liver metastases

Colorectal cancer （CRC） is a common malignant disease and the severe nature of cases in men and women who develop colorectal cancer makes this an important socio-economic health issue. Major challenges such as understanding and modeling colorectal cancer pathways rely on our understanding of simple models such as outlined in this paper. We discuss that the development of novel standardized approaches of multidimensional （correlative） biomolecular microscopy methods facilitates the collection of （sub） cellular tissue information in the early onset of colorectal liver metastasis and that this approach will be crucial in designing new effective strategies for CRC treatment. The application of X-ray micro-computed tomography and its potential in correlative imaging of the liver vasculature will be discussed.     

肿瘤坏死因子α对人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂1表达及转录调控的影响

探讨肿瘤坏死因子α对人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂1活性和mRNA表达的影响，以及纤溶酶原激活物抑制剂1基因5’上游序列的调控元件在该基因转录调控中的作用。体外培养人脐静脉内皮细胞，加入不同浓度肿瘤坏死因子α作用不同时间。采用发色底物法测定纤溶酶原激活物抑制剂1活性。Northern印迹分析法测定纤溶酶原激活物抑制剂1 mRNA水平。基因重组技术构建四个含人纤溶酶原激活物抑制剂1基因不同长度5’上游序列的荧光素酶报告基因质粒，瞬时转染进入内皮细胞，并测定荧光素酶的表达情况。运用聚合酶链反应和序列分析法对构建质粒上的三个AP-元件分别进行定点突变。结果发现，不同浓度肿瘤坏死因子α作用人脐静脉内皮细胞后，纤溶酶原激活物抑制剂1活性和mRNA表达量均明显增高；当转染质粒含有纤溶酶原激活物抑制剂1基因上游序列-1509/ 90和-823／ 90时，肿瘤坏死因子α使转染细胞的荧光素酶表达量比对照组明显增高；当转染质粒含有-553／ 90和-47， 90时，肿瘤坏死因子α的诱导作用不明显。在纤溶酶原激活物抑制剂15’上游序列的三个AP-1元件突变后，肿瘤坏死因子α的诱导作用明显降低。结果提示，肿瘤坏死因子α增强血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂1活性与mRNA表达；纤溶酶原激活物抑制剂1活性提高与其mRNA表达增加呈正相关；纤溶酶原激活物抑制剂15’上游序列中三个AP-1元件在肿瘤坏死因子α对纤溶酶原激活物抑制剂1诱导中具有重要调控作用。     

老年原发性高血压患者血小板一些成分的变化

高血压性靶器官损害 (TOD)与动态血压 (ABP)及 ABPV关系的研究已成为近年来的研究热点〔1 ,2〕。我们对 6 0例老年EH患者就动态血压及活化血小板、血管内皮细胞功能及胰岛素敏感指数变化进行对比观察 ,旨在探讨 EH患者与活化血小板、血管内皮细胞及胰岛素敏感指数的关系和其临床意义。1　资料与方法1.1　对象　老年原发性高血压组 6 0例 ,为未经治疗患者 ,符合 ,99WHO/ ISH指南原发性高血压诊断标准 (收缩压≥ 14 0mm Hg,舒张压≥ 90 mm Hg,1mm Hg=0 .133k Pa)。均经详细询问病史、体检、生化、X线胸片、心电图 (ECG)、Holter、…