面向文摘的中药方剂与疾病关系抽取

目的：利用机器学习的方法,从文献摘要数据入手,研究中药方剂与疾病的相关性。方法：在中国知网的“文献分类目录”中选取“医药卫生科技”—“中医学”类别,使用网络爬虫技术获取摘要数据,经过数据清洗、构建词典、分词等预处理步骤,使用自然语言处理技术对处理后的文本数据进行特征提取,并构建支持向量机（Support Vector Machine,SVM）分类模型,对中药方剂与疾病进行关系抽取。结果：共爬取1073581篇摘要,根据中药方剂与疾病词典筛选出同时包含中药方剂与疾病的语句共204780句,利用句法解析抽取的特征构建SVM分类模型,准确率达87%,将该SVM模型应用于筛选后的句子,最终得到中药方剂与疾病之间的关系三元组。结论：利用机器学习方法对中国知网中医学摘要文本数据进行关系抽取,得到的中药方剂与疾病的关系三元组,将对中药方剂治疗疾病研究起积极推动作用。     

糖肾宁对糖尿病肾病KKAy 小鼠的肾脏保护作用及其对Notch/Snail1 信号转导通路的影响

目的：明确糖肾宁是否通过干预Notch/snail1通路抑制KKAy小鼠糖尿病肾病肾小管上皮细胞转分化肾间质纤维化。方法：KKAy小鼠30只,经过10周专用鼠料饲养,血糖>16.7 mmol?L-1,24 h尿蛋白>0.4 mg为糖尿病肾病动物模型。造模成功小鼠按血糖和体质量分层随机分为模型组、厄贝沙坦组与糖肾宁组,灌胃给药,雌性C57BL/6J小鼠10只作为正常对照组。检测小鼠一般状况,称体重、测24 h尿蛋白定量。干预16周后取材,检测血糖、尿素氮（Blood Urea Nitrogen,BUN）、血清肌酐（Serum creatinine,Scr）;肾组织行HE、Mallory染色。原位杂交及Western blotting 法检测小鼠肾组织中Notch/snail1通路、α-SMA、E-Cadherin蛋白及mRNA表达。SPSS20.0软件进行统计学处理。结果：与模型组比较,糖肾宁组小鼠一般状态改善,体质量、24 h尿蛋白定量显著减少（P<0.01）,血清BUN及Scr含量降低（P<0.01,P<0.05）,病理染色显示肾间质纤维化明显减轻,糖肾宁组肾组织Notch/snail1通路和α-SMA蛋白及mRNA表达明显降低,有显著统计学差异（P<0.01）,E-Cad蛋白及mRNA表达显著升高（P<0.01）。结论：糖肾宁可以保护糖尿病肾病肾功能,延缓糖尿病肾病进展,抑制糖尿病肾病肾小管上皮细胞转分化肾间质纤维化,改善糖尿病肾病EMT的机制可能是通过抑制Notch/snail1通路表达实现。     

低T3综合征的中西医研究现状

正低T_3综合征(Low T3Syndrome,LT3S)又称正常甲状腺病态综合征(euthyroid sick syndrome,ESS)或非甲状腺疾病综合征(nonthyroidal illness syndrome,NTIS),指一种以甲状腺自身机能正常为特征,而在全身性疾病、禁食、精神创伤、恶性肿瘤、重症感染及多种应激状态下引起的循环中甲状腺激素水平改变的一种状态。常见血清三碘甲状腺原氨酸(T_3)下降,甲状腺素(T_4)和促甲状腺素(TSH)水平下降或正常,并且伴有反三碘甲     

苦碟子注射液对氧糖剥夺/复氧损伤大鼠C6胶质细胞IκBα/NF-κB蛋白的调节作用

目的研究苦碟子注射液对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤大鼠C6胶质细胞的保护作用及对IκBα/NF-κB蛋白活化的影响。方法将C6胶质细胞分为空白对照组、OGD/R模型组、苦碟子注射液组,采用OGD/R方法建立C6胶质细胞损伤模型。MTT法确定氧糖剥夺/复氧时间和苦碟子注射液的最佳有效浓度;LDH漏出率检测细胞死亡率;Western Blot法检测p-IκBα/IκBα、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达。结果 C6胶质细胞OGD/R时间为OGD24h/R6h,苦碟子注射液最佳浓度为1.25%。OGD/R损伤后,细胞IκBα和NF-κB的表达上调及磷酸化蛋白增加;苦碟子注射液能够显著降低细胞死亡率,降低细胞p-IκBα和p-NF-κB蛋白高表达。结论 OGD/R损伤C6胶质细胞,促进了IκBα/NF-κB磷酸化,苦碟子注射液可抑制C6胶质细胞中IκBα/NF-κB磷酸化活化,降低细胞死亡率,对胶质细胞起到保护作用。     

扶正抗癌方通过PTEN/PI3K/Bad通路调控肺癌A549细胞增殖与凋亡

目的:观察扶正抗癌(FZKA)方对肺癌细胞A549增殖的调控作用,探讨其作用的分子机制。方法:以非小细胞肺癌细胞A549为研究对象,以FAKA方0.8,1.2,1.6,2.0,2.4,2.8,3.2 g·L~(-1)干预,空白组,分别孵育24,48,72 h后,设立采用噻唑蓝(MTT)比色法检测FZKA方对A549细胞活力的影响;以FAKA方1.2,1.6,2.0 g·L~(-1)干预,设立空白组,培养24 h后,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测FZKA方对A549细胞人第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)mRNA水平的影响;孵育24 h后,采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析FZKA方对PTEN,磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K),磷酸化的促凋亡蛋白Bad(Phospho-Bad,p-Bad)表达的影响并探讨其相关性。结果:与空白组比较,FZKA方能明显抑制A549细胞增殖,处理24 h后,FZKA从0.8 g·L~(-1)开始,处理48,72 h后,FZKA方从0.4 g·L~(-1)开始,细胞存活率明显降低(P0.05,P0.01);与空白组比较,处理24 h后,FZKA方从0.8 g·L~(-1)开始以浓度依赖性上调PTEN mRNA和蛋白的表达(P0.05,P0.01),FZKA方从1.6 g·L~(-1)开始以浓度依赖性下调PI3K蛋白表达(P0.05,P0.01),从2 h开始以时间依赖性上调p-Bad蛋白的表达(P0.05,P0.01)。结论:FZKA方可通过上调PTEN来调控下游PI3K/Akt/Bad通路相关蛋白的表达进而抑制A549的增殖,促进肺癌细胞凋亡。     

补骨脂酚的提取纯化工艺优选及其对骨质疏松症的治疗作用分析

目的:优选补骨脂酚的提取纯化工艺,并考察其对骨质疏松症的治疗作用。方法:使用乙醇回流法提取,经D101型大孔树脂纯化,通过单因素试验优选工艺条件,冷冻干燥后得到补骨脂酚;采用斑马鱼体内试验评价补骨脂酚对骨密度和骨骼发育钙化的影响。结果:优选的工艺条件为加8倍量85%乙醇浸泡过夜,回流提取3次,每次2 h,边搅拌边往补骨脂酚粗提物中加入0.2%氢氧化钠水溶液至完全溶解,过预处理好的D101型大孔树脂柱处理,上样流速1 BV·h~(-1),静置4 h,加水6 BV洗脱,用60%乙醇2 BV洗脱,加95%乙醇4 BV洗脱,收集95%乙醇的洗脱液;制备的补骨脂酚质量分数80%,收率10%。斑马鱼体内活性研究表明补骨脂酚能提高斑马鱼骨质疏松症的骨密度,且能促进正常斑马鱼骨骼发育钙化。结论:此工艺具有绿色环保、操作简便等优点,所得补骨脂酚的纯度和收率均比较理想,可开发成预防或治疗骨质疏松症的药品和食品。     

筋骨草总环烯醚萜对乳腺癌干细胞特性的干预作用及其机制分析

目的:研究筋骨草总环烯醚萜(iridoids in Ajuga decumbens,ADI)对乳腺癌干细胞特性的干预作用及分子机制。方法:采用无血清悬浮微球体形成实验,transwell迁移和侵袭实验检测乳腺癌干细胞自我更新能力、运动和侵袭能力。流式细胞法分析CD44+CD24-/low细胞亚群比例。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤干细胞干性相关蛋白,细胞外信号调节激酶(ERK)和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB或Akt)信号通路相关蛋白的表达。结果:5~80 mg·L-1ADI能浓度依赖性降低乳腺癌MCF-7细胞微球体形成的数量和体积,减少CD44+CD24-/low细胞亚群比例(P0.05,P0.01)。10~40 mg·L-1ADI对乳腺癌MCF-7干细胞的迁移和侵袭能力有明显抑制作用(P0.05,P0.01)。进一步研究发现,ADI能明显降低p-ERK,p-Akt,干性标志物八聚体结合转录因子-3/4(Oct-3/4),SRY相关的HMG盒转录因子-2(Sox-2)和胚胎干细胞转录因子(Ecat4或Nanog)蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:筋骨草总环烯醚萜能有效地抑制乳腺癌干细胞的自我更新和转移潜能等"干性"特性,作用机制可能与其调控ERK1/2丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和PI3K/Akt信号通路,下调相关干性标志物表达有关。     

谷氨酸水解原人参二醇组皂苷制备人参皂苷Rg3工艺的优选

目的研究谷氨酸水解原人参二醇组皂苷制备人参皂苷Rg_3的最佳工艺。方法以谷氨酸为催化剂,原人参二醇(PPD)组皂苷为原料,通过单因素考察和正交试验对人参皂苷Rg_3的制备工艺进行优化,反应产物用HPLC进行定量分析。结果正交试验优化结果表明,原人参二醇组皂苷(10 g/L)和谷氨酸(10 g/L)于80℃反应2 h,原人参二醇组皂苷被全部降解,人参皂苷Rg_3的转化率可达65.12%。结论该法操作简单,成本低,对环境无污染,是一种快速制备20(S)-Rg_3和20(R)-Rg_3的可行方法。     

益气养阴解毒方对晚期非小细胞肺癌相关免疫指标及血清sB7-H3的影响

目的观察益气养阴解毒方对晚期非小细胞肺癌相关免疫指标及血清sB7-H3的影响,从共刺激分子对T淋巴细胞免疫反应的影响方面,探讨相关的作用机制。方法将60例中医辨证为气阴两虚型的晚期非小细胞肺癌患者,随机分为治疗组和对照组,每组30例。对照组单纯化疗,治疗组在化疗的基础上加服益气养阴解毒方。两组均以21天为1个治疗周期,疗程为2个周期;观察中医证候评分、体力状况评分(ECOGPS),以及免疫指标(CD3~+、CD4~+、CD8~+、IL-2)、血清可溶性协同共刺激分子sB7-H3水平的变化情况。结果 (1)治疗前后组内比较,治疗组各项中医证候积分及总积分差异均有统计学意义(P0.05),对照组咳嗽、咯痰、胸闷、口干等积分及证候总积分差异有统计学意义(P0.05);组间治疗后比较,胸痛、乏力、纳呆、失眠积分及总积分差异有统计学意义(P0.05)。(2)治疗前后组内比较,治疗组ECOGPS积分差异有统计学意义(P0.05),对照组ECOGPS积分差异无统计学意义(P0.05);组间治疗后比较,ECOGPS积分差异有统计学意义(P0.05)。(3)治疗前后组内比较,治疗组IL-2及sB7-H3水平差异有统计学意义(P0.05),对照组各指标差异均无统计学意义(P0.05);组间治疗后比较,CD4~+、IL-2、sB7-H3水平差异有统计学意义(P0.05)。结论 (1)益气养阴解毒方能改善肺癌患者气阴两虚证候,提高机体CD4~+细胞的比例及IL-2的水平,降低血清sB7-H3水平。     

肾衰方防治早期慢性肾衰竭疗效观察

目的探讨肾衰方防治早期慢性肾衰竭(CKD3期)的临床疗效。方法将早期慢性肾衰竭患者随机分为中医组、西医组、中西医结合组、基础组,每组20例。基础组给予常规治疗,中医组在常规治疗基础上根据有无消化道症状给予肾衰Ⅰ、Ⅱ号方治疗,西医组在常规治疗基础上给予苯那普利口服,中西医结合组在常规治疗基础上给予肾衰Ⅰ、Ⅱ号方联合苯那普利口服。4组均以4周为1个疗程,治疗3个疗程后观察比较4组临床症状积分、实验室指标及临床疗效。结果治疗4周、8周、12周后,中医组和中西医结合组临床症状总积分均低于西医组和基础组(P均<0.05);治疗12周后,中西医结合组血压明显低于其他3组(P均<0.05),中医组和西医组明显低于基础组(P均<0.05),中医组和西医组间比较差异无统计学意义(P均>0.05)。治疗后,中西医结合组Hb明显高于治疗前及西医组和基础组(P均<0.05),其他3组治疗前后比较差异均无统计学意义(P均>0.05);4组治疗前后ALB、i PTH、Ca2+、P3+、K+比较差异无统计学意义(P均>0.05);4组TC、TG水平均明显低于治疗前(P均<0.05),且中医组和中西医结合组均明显低于西医组和基础组(P均<0.05),中医组和中西医结合组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。中西医结合组血肌酐、尿素氮明显低于治疗前及其他3组(P均<0.05),e GFR明显高于治疗前及其他3组(P均<0.05),其他3组各指标治疗前后比较差异均无统计学意义(P均>0.05);中医组和中西医结合组24 h尿蛋白定量均明显低于治疗前(P均<0.05),中西医结合组明显低于其他3组(P均<0.05)。中西医结合组和中医组总有效率均明显高于西医组和基础组(P均<0.05),而中医组和中西医结合组总有效率比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论肾衰方不仅能缓解早期慢性肾衰竭患者临床症状,亦可不同程度地改善肾功能,其联合苯那普利治疗疗效更好。