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901.
902.
张锡纯所创升陷汤为治疗大气下陷的代表方。他认为"大气"主一身之气。大气下陷则出现心悸,咳喘,头晕,崩中漏下等诸多病症。本文记录了笔者应用升陷汤治疗"腹痛气逆"、"产后口干"、"崩漏"三则久病病案的心得体会。认为大气下陷学说仍有现实指导意义。 相似文献
905.
906.
目的:探讨临床常用而化学结构不同的抗精神科药物对心电图的影响。方法:将210例首发精神分裂症患者随机分成三组,每组70例,分别给予利培酮、阿立哌唑、氯氮平治疗,在口服药物前及服药后第2、4、8周末定期检查心电网,并予以分析。结果:服药2周后,精神科药物对患者的心电网均有一定影响,利培酮、阿立哌唑、氯氮平组的心电网异常发生率分别为21%、20%、68%。结论:利培酮、阿立哌唑、氯氮平对心电图均有一定的影响,以氯氮平引起的心电图异常率最高,应用利培酮、阿立哌唑相对比较安全,但均应定期复查心电网。 相似文献
907.
护士对气管插管气囊管理相关知识掌握程度的调查与分析 总被引:1,自引:1,他引:0
目的了解护士对气管插管气囊管理的认知情况。方法对我院内科、外科、急诊科等14个科室的护士进行气管插管气囊管理认知程度的问卷调查。结果同一所医院的护士,对气管插管气囊管理的认知存在较大差异。①气囊充气量的掌握程度与护士所在科室、职称有关(P<0.05),与护士学历、工作年限无关(P>0.05)。②对放气囊时间的掌握程度与护士学历、职称、工作年限、所在科室无关(P>0.05)。结论护士对气管插管气囊管理知识的掌握程度存在差异。建议医院通过继续教育,加强理论指导,规范操作技术。 相似文献
908.
目的探讨原发性肝癌及肝转移癌局部治疗后超声造影表现及超声造影在局部治疗后对肝内残留和复发灶的诊断价值。方法采用射频消融(RFA)、经皮无水乙醇注射(PEI)、高强度聚焦超声(HIFU)及肝动脉内灌注化疗及栓塞(TACE)4种治疗方法对114例原发性肝癌(96例)及肝转移癌(18例)患者共计119个病灶进行局部治疗,并于治疗后行超声造影检查及分型:(1)结节增强型;(2)团块增强型;(3)环状增强型;(4)不规则增强型;(5)退出型及;(6)无增强型。依据超声造影分型诊断结果对原发性肝癌或肝转移癌病灶治疗后有无灭活、复发或残留进行评价以指导进一步消融治疗。结果以无增强型作为肿瘤灭活诊断标准,以结节增强型、团块增强型、环状增强型、不规则增强型及退出型作为残留复发的诊断标准,超声造影诊断的敏感性98.1%、特异性92.4%、准确性94.9%、阳性预测值91.2%及阴性预测值为98.4%。结论6种超声造影分型表现对原发性肝癌及肝转移癌局部治疗后残留或复发灶的诊断具有重要临床应用价值。 相似文献
909.
目的 探讨《HDN产后免疫血液学试验推荐方案》中增强试验在临床实验室早期诊断ABO系统新生儿溶血病(HDN)中的应用效果。方法 可疑ABO-HDN患儿274例,检测母亲ABO,RhD血型和IgG抗-A/B效价及患儿ABO,RhD血型和三项溶血试验,采用经典抗球蛋白试验(对照组)和《HDN产后免疫血液学试验推荐方案》中的三种增强试验分别是酶处理细胞增强试验(试验组1)、添加低离子强度(LISS)溶液(试验组2)、添加聚乙二醇(PEG)溶液(试验组3)检测游离抗体和放散液抗体,比较四种方法的临床诊断效果。结果 274例患儿确诊ABO-HDN 161例(58.8%),其中A型87例(54.0%),B型74例(46.0%),不同血型患儿HDN患病率差异无统计学意义(χ2 =0.089,P>0.05)。161例ABO-HDN患儿中直抗阳性25例(15.5%)。对照组放散试验漏检率为5.8%(16/274)。试验组游离试验和放散试验检出率均高于对照组,其中试验组1检出率最高,试验组3次之,试验组2低于1,3组(χ2 游离=46.438,χ2放散 =37.534,均P<0.05)。HDN发病例数和总胆红素水平随着酶处理细胞增强试验放散液抗体效价增高而增加(χ2 =18.931,F=12.624,P<0.05)。结论 酶处理细胞增强试验检出效果最佳,能为实验室早期诊断ABO-HDN提供可靠的依据。 相似文献
910.
目的:观察全反式维甲酸(ATRA)对甲状腺鳞癌SW579细胞株生长增殖及维甲酸受体β(RARβ)和p21表达的影响,进而探讨维甲酸的抗癌作用机制。方法:甲状腺鳞癌SW579细胞株经不同浓度ATRA作用48h后,在倒置显微镜下观察细胞生长情况及形态变化;MTT法测定细胞增殖活性;流式细胞仪检测细胞周期;RT-PCR方法检测细胞RARβ及p21 mRNA的表达。结果:随着ATRA的升高,SW579细胞的生长呈显著抑制状态,细胞生长滞留在G1期,RARβ和p21 mRNA表达水平均显著上调,呈剂量依赖性。结论:ATRA在一定浓度范围内对甲状腺鳞癌SW579细胞株有剂量依赖性的增殖抑制作用,其机制可能与提高细胞RARβ基因的表达、进而再上调p21的表达有关。 相似文献