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91.
目的 观察人角膜上皮细胞(corneal limbal epithelial cells,CLEC)的生物学特性,探讨CLEC在普通培养皿和聚乙二醇水凝胶膜(poly(ethylene glycol)-based hydrogel films,PHF)上的增殖率差异。设计 实验研究。研究对象 人角膜上皮细胞。方法 采用组织块培养法体外扩增CLEC,待细胞生长至指数生长期,分别种植于普通培养皿和PHF上,倒置显微镜下观察培养细胞的生长特点,利用免疫荧光对其鉴定,利用CCK-8比色法观察两组细胞相对增殖率(relative growth rate, RGR)的差异。主要指标 光镜下CLEC的生长,AE1染色,CCK-8比色法的吸光度(optical density,OD)值。结果 光镜下可见CLEC在普通培养皿和PHF上均能移行扩增、融合成片,在PHF上的生长速度与普通培养皿组相近。两组细胞AE1荧光染色均呈阳性,PHF组阳性率(73.26%±8.84%)与普通培养皿组(70.84%±3.51%)基本相同。PHF组在12 h(0.89±0.06)、24 h(1.13±0.10)、48 h(1.24±0.03)的OD值与普通培养皿组(0.89±0.03、1.08±0.04、1.28±0.09)差异无统计学意义(P=0.79,0.36,0.76)。PHF组细胞在12 h(99.12%±4.81%)、24 h(103.74%±5.55%)、48 h (97.83%±13.37%)的RGR均大于75%,各时间点间差异无统计学意义(P=0.37,0.90)。结论 PHF可以作为体外扩增角膜上皮细胞的良好载体。(眼科, 2016, 25: 405-408) 相似文献
92.
目的观察粗杂粮对大鼠脂代谢紊乱及其脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ) mRNA表达水平的影响,探讨粗杂粮改善脂代谢紊乱的作用机制。方法44只SPF级大鼠随机分为阴性对照组(饲常规饲料)和3个实验组(饲高脂饲料6周),造模成功后分别给予高脂粗杂粮、高脂米面和高脂模型饲料共15周。结果粗杂粮高脂组的血清总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、白细胞介素-6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)显著低于高脂模型组(P<0.05),血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著高于高脂模型和米面高脂组(P<0.05),脂蛋白酯酶(LPL)和肝酯酶(HL)活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)最接近阴性对照组水平;粗杂粮高脂组白色脂肪组织PPARγ mRNA的表达水平明显高于高脂模型组和米面高脂组(P<0.05)。结论复配式粗杂粮可以激活PPARγ,促进脂肪细胞LPL和HL活性逐步恢复,使血脂水平下降;同时抑制和减少IL-6、TNF-α及CRP的产生,炎症反应减轻,脂代谢紊乱得到改善。 相似文献
93.
94.
论医疗仪器设备采购风险及规避 总被引:2,自引:0,他引:2
主要从医疗仪器设备市场的角度出发,介绍了医疗仪器设备采购工作中所隐藏的一些风险以及规避方法。通过一些专门的方法解决一些在采购工作中比较容易被忽略的问题,达到保护医疗仪器设备采购部门和医院的利益,提高了医疗水平和质量。 相似文献
95.
目的观察飞燕草素葡萄糖苷(Dp)对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的人血管内皮细胞株EA.hy926凋亡的影响,并探索相关分子机制。方法 CCK-8等试剂盒分别检测不同浓度的Dp(25、50、100、200μmol/L)对oxLDL诱导的细胞活力、MDA和LDH生成的影响;激光共聚焦显微镜检测Dp对oxLDL诱导的细胞内ROS生成、线粒体膜电位和线粒体膜通道孔开放状态的影响;流式细胞仪检测不同浓度的Dp对oxLDL诱导的细胞凋亡的影响;Western blot法检测Dp对oxLDL诱导的bcl-2及bax蛋白表达水平的影响。结果 Dp能明显抑制oxLDL诱导的EA.hy926细胞活力降低,及MDA和LDH生成增加,并呈浓度依赖关系;与oxLDL处理组比较,不同浓度的Dp预处理细胞2 h后,总凋亡细胞百分比显著降低(P<0.05);Dp能明显抑制oxLDL诱导的细胞内ROS生成、线粒体膜电位下降和线粒体膜通道孔开放,并能明显抑制oxLDL诱导的细胞内bcl-2蛋白表达水平降低及bax蛋白表达水平增高。结论 Dp可能通过线粒体途径抑制oxLDL诱导的血管内皮细胞凋亡发生。 相似文献
96.
目的 探讨经胃十二指肠管谷氨酰胺强化肠内营养支持对全胃切除术后营养及免疫功能的影响。
方法 收集2006年10月至2009年2月上海交通大学医学院附属仁济医院普外科接受全胃切除术的72例进展期胃癌病人,随机分为谷氨酰胺强化肠内营养(EN+Gln)组、肠内营养(EN)组和对照组。在术后48h内待一般情况稳定后即开始给予肠内营养。观察肛门排气恢复时间、术后并发症发生率及住院时间,分别于术前1d、术后3d和12d检测总蛋白、白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白,术后7d检测外周血NK细胞、CD4+T细胞、CD8+ T细胞和免疫球蛋白IgM、IgG。 结果 EN+Gln组与EN组术后并发症发生率及住院时间均低于对照组。术后第3天3组病人总蛋白、白蛋白、前白蛋白及转铁蛋白均较术前明显下降,且对照组总蛋白、白蛋白及转铁蛋白下降幅度更大(P<0.05),术后第14天时EN+Gln组与EN组的总蛋白、白蛋白、前白蛋白及转铁蛋白水平明显高于对照组(P<0.05)。术后第7天EN+Gln组CD4+T细胞、NK细胞百分比和IgM、IgG较术前明显升高,且较EN组和对照组同期显著升高(P<0.05)。 结论 全胃切除术病人围手术期谷氨酰胺强化肠内营养支持有助于改善营养和免疫状态、促进术后恢复,减少并发症发生率和缩短住院时间。 相似文献
97.
高频线阵探头常规应用于对浅表器官和外周血管检查,因受探测深度和透声窗的限制,一般不用于腹部脏器的检查。本组应用高频线阵探头行经腹肝脏频超声扫查,探讨其在早期肝硬化诊断中的应用价值。 相似文献
98.
目的回顾性观察经皮椎体后凸成形术(percutaneous kyphoplasty,PKP)治疗骨质疏松性压缩骨折(osteoporotic vertebral compression fracture,OVCF)发生骨水泥渗漏的影像学特点,探讨PKP治疗OVCF并发骨水泥渗漏对临床疗效的影响。方法 2011年5月~2014年6月行PKP的OVCF患者共278例286个椎体,均行术中C型臂监测、术后X线片及CT检查以明确是否存在骨水泥渗漏,以及骨水泥渗漏的分型。发生骨水泥渗漏的96例102椎作为A组,男性28例,女性68例;年龄47~85岁,平均65.8岁;未发生骨水泥渗漏的182例184椎作为B组,男性48例,女性134例;年龄45~86岁,平均67.3岁。统计学分析比较两组术后椎体高度恢复、Cobb角变化,以及术前、术后、随访时腰背部疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)。结果 A组渗漏入椎管内28椎占27.5%,其中通过椎基静脉孔渗漏为26椎占25.5%,通过破裂的椎弓根渗漏入椎管2例占2.0%;渗漏入椎间隙内32例占31.4%;渗漏入其他部位(椎体侧方前方、椎旁静脉以及经针道渗漏)42例占41.1%。A组骨水泥注入量大于B组,有统计学意义(P0.05),两组术后椎体高度恢复、Cobb角变化以及术前、术后、随访时VAS无统计学差异(P0.05)。结论 PKP常发生骨水泥渗漏,可能与注入骨水泥量过多有关;椎基静脉孔和椎体上终板是骨水泥渗漏的主要部位;骨水泥渗漏与椎体高度、Cobb角及患者疼痛缓解关系不明显。 相似文献
99.
目的 研究连续性静-静脉血液滤过联合血液灌流能否提高顽固性心衰病人的生存时间.方法 选择2015年3月-2017年1月收住石河子市人民医院的顽固性心衰病人99例.随机分为A组(常规药物治疗)、B组(常规药物+连续性静-静脉血液滤过治疗)、C组(常规药物+连续性静-静脉血液滤过+血液灌流治疗).测量治疗1月前后肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、超敏C反应蛋白(hsCRP);随访病人至2017年7月31日,记录病人的生存时间.结果 治疗1月后TNF-α、IL-6、IL-8、hsCRP比较,三组治疗后均较治疗前下降(P<0.001),并且C组<B组<A组(P<0.05).计算各炎症因子的下降量△TNF-α、△IL-6、△IL-8、△hsCRP,使用因子分析提取综合指标△炎症因子.多因素COX回归分析显示,经年龄、估算肾小球滤过率校正后,△炎症因子降低心衰病人的死亡风险[HR=0.200,95%CI:0.134~0.299,P<0.001].截止2017-7-31,A组、B组、C组中位生存时间分别为126天、217天、253天,应用Kaplan-Meier生存曲线及Log-rank检验分析,C组与B组差异无统计学意义(P=0.453),C组比A组生存时间长(P<0.001),B组比A组生存时间长(P=0.005).单因素COX回归分析显示,C组的死亡风险是A组的0.326倍(95%CI:0.180~0.591,P<0.001),B组的死亡风险是A组的0.441倍(95%CI:0.232~0.729,P=0.002).结论 CVVH联合HP治疗顽固性心力衰竭:(1)其清除炎症因子的效果优于CVVH及常规药物治疗;(2)炎症因子水平下降能降低顽固性心衰病人的死亡风险;(3)CVVH+ HP提高病人生存时间的效果与CVVH相当,但优于常规药物治疗. 相似文献
100.
目的:探讨PON1(rs662)基因多态性对冠脉介入治疗患者血小板高反应性的影响。方法:279例PCI术后患者,给予氯吡格雷75 mg·d-1及阿司匹林100 mg·d-1抗血小板治疗,服用5 d后空腹抽取静脉血,并检测血栓弹力图(TEG)。将氯吡格雷治疗后血小板高反应性(HPR)定义为二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率<50%。应用单因素和多因素回归分析PON1(rs662)基因多态性及临床因素对HPR的影响,利用受试者工作曲线(ROC curve)检验联合独立风险因素模型预测HPR的效力。结果:279例PCI术后患者HPR发生率为19.0%。多因素logistic回归分析示PON1(rs662) A等位基因(OR=2.101,95% CI=1.002~4.406,P=0.049)、糖尿病(OR=1.921,95% CI=1.023~3.604,P=0.042)为HPR的独立风险因素。联合独立风险因素模型预测HPR的曲线下面积(AUC)为0.680(95% CI=0.600~0.760,P<0.001)。结论:PON1(rs662) A等位基因及糖尿病为PCI术后患者HPR的独立危险因素。通过联合独立风险因素模型预测HPR的效力良好。 相似文献