探索以本科学员为主体的药理学实验设计与实施

药理实验课教学是药理教学的重要组成部分,我们以激素类药物的抗炎作用为实验素材,探索以本科学员为主体的自主设计实验,开拓学生的科研视野、培养科研思路,以满足学员自主学习的需要。     

缺氧／再给氧和细胞因子对白细胞与脑微血管内皮细胞粘附作用？…

目的：研究缺氧／再给氧（Ｈ／Ｒ）对中性粒细胞（Ｎｅｕ）和单核细胞（Ｍｏｎ）与诱导的培养牛脑微血管细胞粘附作用的影响。方法：牛脑微血管内皮细胞（ＣＭＦＣ）和平滑肌细胞（ＣＭＳＭＣ）经Ｈ／Ｒ处理或经ＴＮＦ－α和ＩＬ－１α刺激，Ｍｏｎ和Ｎｅｕ与ＣＭＥＣ和ＣＭＳＭＣ粘附的细胞数目用流式细胞仪测定，结果：ＣＭＥＣ先缺氧２ｈ再经复氧与ＴＮＦ－α（２μｇ．Ｌ＾－１）作用２ｈ，Ｍｏｎ和Ｎｅｕ与ＣＭＥＣ的粘附率分别     

IL－1α诱导牛脑微血管内皮细胞释放血小板衍生性生长因子

目的：研究白细胞介素－１α（ＩＬ－１α）诱导牛脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）释放血小板衍生性生长因子（ＰＤＧＦ），以及药物对由之引起的牛脑微血管平滑肌细胞（ＢＣＭＳＭＣ）增殖的拮抗作用。方法：体外培养ＢＣＭＥＣ和ＢＣＭＳＭＣ，结晶紫染色法测定细胞增殖。结果：ＩＬ－１α不能直接促进ＢＣＭＳＭＣ的增殖；但经ＩＬ－１α刺激的ＢＣＭＥＣ培养上清能显著地促进ＢＣＭＳＭＣ的增殖。这种增殖作用与ＩＬ－１α剂量呈正相关，并且可被抗ＰＤＧＦ抗体中和。欧芹素乙（Ｉｍｐ），异欧芹素乙（ｉｓｏ－Ｉｍｐ），６－（α，α－ｐｈｅｎｙ－ｌａｃｅｔｙｌｐｉｐｅｒａｚｉｎｙｌ）ｐｈｅｎｙｌ－５－ｍｅｔｈｙｌ－４，５－ｄｉｈｙｄｒｏ－３（２Ｈ）－ｐｙｒｉｄａｚｉｎｏｎｅ（ＰＭＤＰ）不影响ＩＬ－１α诱导ＢＣＭＥＣ释放ＰＤＧＦ，但对ＰＤＧＦ促ＢＣＭＳＭＣ增殖呈剂量依赖的拮抗。结论：ＩＬ－１α促进ＢＣＭＥＣ释放ＰＤＧＦ。ＩＬ－１α对ＢＣＭＳＭＣ增殖的促进作用需经ＰＤＧＦ等生长因子的介导。Ｉｍｐ，ｉｓｏ－Ｉｍｐ，ＰＭＤＰ拮抗ＰＤＧＦ引起的ＢＣＭＳＭＣ增殖。     

我国军事药学的进展和展望

我国军事药学的进展和展望芮耀诚魏水易陈盛新（上海２００４３３第二军医大学药学院）１军事药学的定义军事药学是现代军事医学的重要组成部分，在药学领域占有必不可少的重要地位。军事药学至今还没有公认的确切定义。但是军事药学的存在是无可争辩的事实，已经得到国际...     

药物对C反应蛋白诱导脑微血管内皮细胞黏附分子表达的作用

目的探讨一些药物对C反应蛋白（CRP）诱导脑微血管内皮细胞黏附分子表达的作用，为缺血性脑损伤机制及防治策略的进一步研究提供理论依据。方法培养脑微血管内皮细胞（bEnd．3），经辛伐他汀、吡格列酮、Heroin和AG490预处理后与CRP共孵育，采用免疫蛋白印迹（Westernblot-ting）检测细胞黏附分子表达。结果CRP能显著诱导bEnd．3细胞表达细胞间黏附分子（ICAM-1）、血管细胞黏附分子（VCAM-1），信号转导子及转录激活子-3（STA33）酪氨酸残基快速磷酸化。辛伐他汀、吡格列酮和AG490均能显著减少ICAM-1、VCAM-1的表达。结论CRP上调黏附分子表达的作用可能与JAK／STAT信号转导通路有关。辛伐他汀、吡格列酮均能抑制CRP诱导的脑内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达，可能是它们对缺血性脑损伤的保护机制之一。     

心肌梗死中涉及炎症和凋亡的机制

由心肌梗死引起的炎症反应和细胞凋亡对病程的发展和预后有着极其重要的作用,炎症可以通过肿瘤坏死因子α(TNF-α)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、白细胞介素10(IL-10)、α7烟酸型乙酰胆碱受体(α7nAChR)信号途径对细胞的凋亡进行调控,凋亡反馈可影响炎症的严重程度,两者共同影响了心肌梗死面积的大小和心功能的恢复。抑制炎症和减少凋亡已经成为心肌梗死后预防心室重构、调节心功能紊乱的重要环节,对其深入研究具有广阔的前景。     

SZ-1对脑血管内皮及平滑肌细胞释放花生四烯酸的影响

在体外培养的脑微血管内皮细胞及大脑前动脉平滑肌细胞上研究了血小板激活因子(PAF)对~(14)C-花生四烯酸(~(14)C-AA)释放的作用,并观察了新合成药物SZ-1的作用。结果表明~(14)C-AA在此两种细胞上参入很快,4h可达平衡,PAF 0.1～20μmol/L能显著刺激AA释放。SZ-1 0.2～20μmol/L能剂量依赖性地抑制PAF诱导的AA释放,且可剂量依赖性地抑制PAF诱导的兔洗涤血小板的聚集,但对由AA,ADP诱导的PRP的聚集无抑制作用,亦不能抑制脑微血管内皮细胞产生PAF,结果提示,SZ-1具有特异性的PAF受体拮抗作用。     

血管内皮生长因子对大鼠脑血管通透性的影响及丹酚酸B对其抑制作用

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF)对脑血管通透性的影响 ,并观察丹参水溶性成份丹酚酸B拮抗VEGF的作用。方法　动脉及侧脑室注射VEGF后 ,再注射伊文思兰 ,用分光光度法测脑内伊文思兰染色程度来反映VEGF的血管通透作用。注射VEGF前 30min ,动脉或侧脑室给药 ,观察药物抑制作用。结果　动脉及侧脑室注射VEGF剂量依赖性引起脑血管通透性升高 ,但两种给药方法无显著性差异。静脉注射丹酚酸B 0 .1mg·kg-1体重可显著抑制VEGF的通透作用 ,而侧脑室注射无明显作用。结论　丹酚酸B可显著抑制VEGF的血管通透作用 ,提示其对脑血管有一定的保护作     

抗动脉粥样硬化药物研究进展

近年来，随着相关学科的发展及相互渗透，对动脉粥样硬化（ＡＳ）的病因学研究有了新的进展。已明确体内低密度脂蛋白（ＬＤＬ）的修饰，特别是氧化低密度脂蛋白（ＯＸＬＤＬ）与ＡＳ的形成和发展密切相关。此外，平滑肌细胞的迁移与增殖，一些粘连分子、生物因子的作用等均与ＡＳ相关，由于这些新的发展，一方面对临床使用的药物进行重新评价，同时发展了一些新类型的药物。