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6-(αα-二苯基乙酰哌嗪基苯基)-4,5-二氢-5-甲基-3(2H)-哒嗪酮对兔血小板聚集及TXB2,cAMP的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
6-(αα-二苯基乙酰哌嗪基苯基)-4,5-二氢-5-甲基-3(2H)-哒嗪酮(简称DMDP)是我院新合成的哒嗪酮的衍生物。DMDP可以显著抑制由花生四烯酸(AA(?),ADP和血小板活化因子(PAF)诱导的免血小板聚集,其IC50分别为1.12±0.1.4.19±0.5和2.97±0.1μmol/L。实验还表明DMDP在1~500 μmol/L浓度范围内呈剂量依赖性地抑制兔血小板内血栓素B2含量,但升高兔血小板内环腺苷酸水平,这可能是其抑制血小板聚集的作用机理之一。 相似文献
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作者研究了白细胞介素-1α(Interleukin-1α,IL-1α)对培养的牛脑微血管平滑肌细胞增殖的影响。在5~500pg·ml-1范围内,IL-1α可诱导培养的牛脑微血管平滑肌细胞增殖,当用50pg·ml-1IL-1α与该平滑肌细胞共孵育24h时,刺激作用最强,增殖率达29.1%。欧芹素乙、异欧芹素乙,6-(α,α-苯基乙酰哌嗪基苯基)-4,5-二氢-5-甲基-3(2H)哒嗪酮在浓度为10-6~10-4mol·L-1时,可剂量依赖性地拮抗IL-1α诱导的该平滑肌细胞增殖,药物浓度最高(10-4mol·L-1)时,抑制率值最大;6-(α,α-二苯基乙酰哌嗪基苯基)-4,5-二氢-5-甲基-3(2H)哒嗪酮,在低浓度时(10-6和10-5mol·L-1)可抑制IL-1α诱导的该平滑肌细胞增殖,药物浓度升高,抑制率也加大,而在高浓度时(10-4mol·L-1)抑制率下降。 相似文献
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药物对TNF诱导的牛脑微血管平滑肌细胞增值的拮抗作用 总被引:10,自引:0,他引:10
研究表明,肿瘤坏死因子(TNH)在50~5000U·mL-1范围内呈剂量依赖性地诱导牛脑微血管平滑肌细胞增殖,TNF与该细胞培养24h时,即可明显刺激细胞增殖,48h时达最大刺激效应。欧芹素乙(imperatorin,Imp),异欧芹素乙(iso-imperatorin,Isi)在浓度为10-6~10-4mol·L-1时,均可剂量依赖性地拮抗TNF诱导该细胞增殖。6-(α,α-二苯基乙酰哌嗪基苯基)-4,5-二氢-5-甲基-3(2H)哒嗪酮,6-(α-苯基乙酰哌嗪基苯基)-4,5-二氢-5-甲基-3(2H)哒嗪酮,则只在低浓度(10-6mol·L-1)时拮抗TNF诱导该细胞的增殖。 相似文献
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血小板激活因子与脑血管疾病 总被引:2,自引:0,他引:2
<正> 近年来,脑血管疾病的发病率越来越高,它严重地影响着人类的健康和寿命的延长。几十年来,人们对磷脂在磷脂酶A_2(PLA_2)作用下产生的花生四烯酸(arachidonic acid,AA)及其代谢产物前列腺素类(prostaglandins,PG)和白三烯类(leukotrienes,LT)在脑血管疾病中的地位进行了广泛的研究,已经证明,脑血管疾病与体内PGI_2/TXA_2平衡、LT的产生及其病理生理调节作用有着密切的关系。70年代以来,人们对磷脂在PLA_2作用下产生的另一代谢产物血小板激活因子(platelet activating factor,PAF)进行了广泛的 相似文献
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药物对TNF诱导的牛脑微血管平滑肌细胞增值的拮抗作用 总被引:2,自引:0,他引:2
研究表明,肿瘤坏死因子(TNH)在50~5000U·ml-1范围内呈剂量依赖性地诱导牛脑微血管平滑肌细胞增殖,TNF与该细胞培养24h时,即可明显刺激细胞增殖,48h时达最大刺激效应。欧芹素乙(imperatorin,Imp),异欧芹素乙(iso-imperatorin,Isi)在浓度为10-6~10-4mol·L-1时,均可剂量依赖性地拮抗TNF诱导该细胞增殖。6-(α,α-二苯基乙酰哌嗪基苯基)-4,5-二氢-5-甲基-3(2H)哒嗪酮,6-(α-苯基乙酰哌嗪基苯基)-4,5-二氢-5-甲基-3(2H)哒嗪酮,则只在低浓度(10-6mol·L-1)时拮抗TNF诱导该细胞的增殖。 相似文献
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目的:研究血小板激活因子(PAF)刺激脑微血管内皮细胞导致血小板在内皮细胞上粘附及WEB,DMPP和粉防己碱的抑制作用. 方法:用[~3H]腺嘌呤标记血小板探讨PAF导致血小板在脑微血管内皮细胞上粘附和药物的抑制作用. 结果:PAF 10—100 nmol L~(-1)显著增加血小板与脑微血管内皮细胞的粘附率,WEB,DMPP和粉防己碱抑制由PAF刺激而导致的血小板在脑微血管内皮细胞上的粘附. 结论:DMPP和粉防己碱能够抑制PAF对脑血管的损害作用. 相似文献
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