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91.
《营养学报》2014,(5)
目的研究不同剂量绿原酸(5-CQA)在非炎症及脂多糖(LPS)诱导急性炎症条件下,对肝组织炎症反应的影响。方法雄性C57BL/6小鼠48只,随机分为空白对照(NC)、LPS诱导模型(LM)、绿原酸+LPS干预[5-CQA(mg/kg·d)低(LA50)、中(LA100)、高剂量(LA200)]、5-CQA(mg/kg·d)低、中、高剂量(A50,A100,A200)共8组,NC和LM组灌胃蒸馏水,其余组灌胃不同剂量绿原酸。饲喂10d后处死,取血清检测谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性;采集肝脏制备HE染色切片观察病理情况,实时荧光定量PCR方法测定肝脏组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、一氧化氮合成酶(iNOS)、环氧合酶(COX-2)mRNA的表达。结果 LA200组显著提高LPS诱导的急性炎症小鼠血清AST和ALT活性。同时,可显著促进急性炎症小鼠肝脏TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS、COX-2 mRNA表达。切片结果显示LA200组肝组织发生了巨噬细胞聚集,细胞核退化和细胞水肿现象。结论 LPS诱导急性炎症下,前期5-CQA的摄入并不能降低血清ASL、ALT活性、减少炎症因子表达,5-CQA 200mg/kg·d甚至会促进炎症因子表达,加强LPS诱导的肝脏急性炎症反应。 相似文献
92.
《中药药理与临床》2014,(4):66-68
目的:研究艳山姜挥发油对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用,探讨艳山姜挥发油保护血管内皮细胞炎性损伤的可能机制。方法:MTT法建立LPS(15μg/ml,作用12h)诱导体外培养的HUVECs炎性损伤模型。阿司匹林(4mM)及挥发油不同剂量(0.254μg/l)于造模前干预保护1h后,再加入LPS复制HUVECs炎性损伤模型。MTT法分析细胞存活率,生化酶学法测定培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)活力,ELISA法检测培养上清液TNF-α、IL-1、IL-6、ET-1、AngII的含量。结果:与空白组比较,LPS诱导损伤的HUVECs细胞存活率显著降低,培养上清液LDH活力明显增加,内皮细胞TNF-α、IL-1、IL-6、ET-1、AngII分泌与释放增多。艳山姜挥发油(0.25、1、4μg/l)干预给药后均能显著改善和逆转上述改变。结论:艳山姜挥发油对脂多糖诱导的HUVECs损伤具有保护作用,其机制可能与其减少TNF-α、IL-1、IL-6分泌释放,抑制炎症反应;及降低ET-1、AngII水平,改善血管内皮功能状态有关。 相似文献
93.
94.
目的 观察加味三仁汤对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖、细胞外基质及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的干预作用,探讨其改善免疫球蛋白A肾病(IgAN)大鼠炎症病变的相关机制。方法 采用血清药理学方法,将18只大鼠分为3组,正常组,加味三仁汤高、低剂量(20.70,10.35 g·kg-1·d-1)组,每组6只,加味三仁汤高、低剂量组给予加味三仁汤相应溶液灌胃,正常组灌胃等体积蒸馏水。分别灌胃5 d后,采血制取含药血清。采用大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1),分为正常组,模型组,贝那普利组(50 μmol·L-1),加味三仁汤高、低剂量组。釆用噻唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞增殖情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组细胞培养上清液中Ⅳ型胶原(ColⅣ)的含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分别检测PI3K/Akt/NF-κB通路相关蛋白表达量和mRNA表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖显著(P<0.01),ColⅣ分泌显著增多(P<0.01),磷酸化(p)-Akt,p-p65蛋白表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,加味三仁汤高剂量组显著抑制细胞增殖(P<0.01)和ColⅣ分泌(P<0.01),降低Akt磷酸化水平(P<0.01),降低NF-κB p65阳性表达(P<0.01)。结论 加味三仁汤能够抑制脂多糖诱导的HBZY-1细胞增殖,降低ColⅣ蛋白含量,可能与其抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路激活密切相关。 相似文献
95.
目的研究抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖诱导的人嗜中性白细胞产生活性氧(ROS)和MyD88磷酸化的有影响。方法用密度梯度法分离正常健康人外周静脉血的嗜中性粒细胞。分离的人嗜中性粒细胞(1×106)分别用脂多糖(1μg/ml)和(或)不同浓度的NAC(50,100,150,200μmol/L)孵育10 min;用流式细胞仪方法测定细胞内氧自由基;用Western印迹法检测嗜中性粒细胞MyD88磷酸化的水平。结果 NAC呈剂量依赖性抑制LPS诱导的人嗜中性白细胞ROS的产生(y=-0.355x+96.96;R2=0.977 6)。浓度为100μmol/L时,可明显抑制ROS的产生可达到(55.0±6.5)%(P<0.01),在浓度为150和200μmol/L时,分别可达到(42.1±9.7)%和(30.2±13.3)%(P均<0.01)。NAC呈剂量依赖性抑制LPS诱导的人嗜中性粒细胞MyD88的磷酸化。而且NAC也呈剂量依赖性抑制MyD88的磷酸化,与抑制ROS相平行。结论抗氧化剂NAC可以通过抑制人嗜中性粒细胞TLR4的表达,抑制细胞内ROS的产生,可能与治疗肺间质纤维化有关。 相似文献
96.
目的探讨二烯丙基三硫醚(DATS)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺炎的改善作用,并探讨其作用机制。方法小鼠随机分为对照组、模型组及DATS 20、40、80 mg/kg预防组和DATS 20、40、80 mg/kg治疗组。通过ip LPS制备小鼠急性肺炎模型,考察DATS对血清生化指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、炎症因子一氧化氮(NO)、细胞白介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、NO、NF-κB p65的影响。结果 DATS 40、80 mg/kg预防组和DATS 40、80 mg/kg治疗组能显著降低AST、NO、IL-8和TNF-α水平(P0.05),DATS 80 mg/kg预防组和DATS 80 mg/kg能显著降低LDH水平(P0.05),显著升高SOD水平(P0.05)。DATS 80 mg/kg预防组和DATS 80 mg/kg治疗组能显著升高MPO和NO水平(P0.05),并能抑制NF-κB p65的转移。结论 DATS对LPS诱导的肺部氧化损伤和炎症反应有一定的逆转作用,与DATS抑制NF-κB核转移和MPO活性有关。 相似文献
98.
《中国药理学与毒理学杂志》2019,(6)
目的神经炎症与神经退行性疾病的发生密切相关,KAE是一种具有抗炎活性的黄酮类化合物,本研究评价KAE的抗神经炎症作用,并探讨其作用机制。方法 LPS刺激BV2细胞建立细胞水平神经炎症模型;LPS腹腔注射小鼠、侧脑室注射建立动物水平神经炎症模型;ELISA法检测炎症相关因子水平;Griess试剂检测NO水平;RT-PCR及Western蛋白印迹法检测炎症相关蛋白的表达;RNA-seq、非标记定量蛋白质组学分析方法探讨KAE调控靶点和信号通路。结果在LPS刺激BV2细胞模型上,KAE显著降低LPS诱导的BV2细胞上清中炎症因子水平,下调LPS诱导的BV2细胞中炎症蛋白TLR4和MYD88的表达。在LPS刺激小鼠模型上,KAE显著改善纹状体神经元损伤,提高纹状体TH和PSD95水平;抑制脑纹状体小胶质细胞的活化,降低IL-1β,IL-6,TNF-α,MCP-1和ICAM-1水平,抑制COX-2,TLR4和My D88等炎症蛋白的表达,保护血脑屏障的完整。在LPS侧脑室注射大鼠模型上,KAE显著降低纹状体组织中炎症因子水平,RNA-seq、非标记定量蛋白质组学分析方法检测发现KAE调控靶点和信号通路。结论 KAE具有神经保护及抗神经炎症作用,机制与下调TLR4/My D88炎症通路、保护血脑屏障相关。 相似文献
99.
100.
目的 探讨微小RNA-423-5p(miR-423-5p)对脂多糖(LPS)诱导血管内皮细胞损伤的保护及作用机制。方法 用1 mg/L LPS诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)24 h,Real-time PCR和Western blotting检测细胞中miR-423-5p和乙醛脱氢酶2(ALDH2)的表达。通过转染anti-miR-423-5p和pcDNA-ALDH2下调miR-423-5p和上调ALDH2表达,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达,并用ELISA试剂盒检测LPS诱导后细胞上清液中白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;双荧光素酶报告系统验证miR-423-5p与ALDH2的调控关系。结果 与对照相比,LPS可诱导HUVECs凋亡和损伤,使HUVECs中miR-423-5p、Bax表达量及IL-6和TNF-α分泌量均显著升高(P<0.05),ALDH2的mRNA和蛋白表达量及Bcl-2量显著降低(P<0.05);下调mi-423-5p表达和过表达ALDH2均可减轻LPS诱导的HUVECs损伤并抑制细胞凋亡;miR-423-5p靶向负调控ALDH2的表达;抑制ALDH2表达逆转了下调miR-423-5p表达对LPS诱导的HUVECs损伤的作用。结论 下调miR-423-5p表达可靶向ALDH2减轻LPS对HUVECs的损伤并抑制细胞凋亡。 相似文献