帕金森病大鼠黑质细胞凋亡与左旋多巴剂量的关系

目的 研究左旋多巴对黑质细胞的神经毒性作用，探讨左旋多巴治疗帕金森病(PD)的最佳方案。方法 选用Wistar大鼠，采用改良的Thomas方法，用6-OHDA行脑立体定向注射术制作大鼠帕金森病(PD)模型100只，随机分为两大组：PD模型组(n=25)、L-dopa治疗组(n=75)，采用TUNEI。方法 观察左旋多巴小、中、大3种不同剂量[10，50，100mg／(k&;#183;d)]、不同的作用时间(1，3，5，7d)对帕金森病大鼠黑质细胞的毒性作用，并观察治疗后7d各项指标的变化。结果 同一时点PD大鼠黑质细胞凋亡数随着左旋多巴治疗的时间、剂量增加而增加；1～7d小剂量组：从(412&;#177;35)个／mm^2减少到(403&;#177;22)个／mm^2，中剂量组从(468&;#177;33)个／mm^2增加到(605&;#177;37)个／mm^2．大剂量组从(759&;#177;61)个／mm^2减少到(486&;#177;37)个／mm^2；7～14d各时点减少。结论 左旋多巴能加速PD大鼠黑质细胞凋亡，小剂量、间隔使用左旋多巴能有效减少其神经毒性作用。     

亚低温在大鼠脑缺血再灌注中对氨基酸和自由基系统动态平衡的影响

目的　研究亚低温状态下 ,缺血 /再灌注损伤时大鼠脑皮质内 4种氨基酸含量和自由基含量的动态变化 ,以探讨亚低温对脑缺血再灌注损伤时的保护机制。方法　采用大脑中动脉线栓模型 ,将Wistar大鼠随机分为假手术组、常温组和亚低温组 ,其中后 2组又根据其观察时间点分为 4个亚组 (分别为缺血 3h组 ,缺血 3h后再灌注 1h组、再灌 2h组及再灌 3h组 )。观察各组大鼠缺血脑皮质内的氨基酸及自由基系统物质含量的动态变化。结果　与假手术组比较 ,常温组和亚低温组缺血脑皮质内SOD与GSH PX的含量在各时间观察点均明显降低 (P <0 .0 5 ) ,而MDA含量则明显升高 (P <0 .0 1) ;常温组和亚低温组的Asp含量、常温组的Glu含量、亚低温组的Gly和GABA含量在各时间观察点与假手术组比较 ,也均明显升高 (P <0 .0 5 )。与常温组比较 ,亚低温组大鼠脑缺血皮质内SOD和GSH PX的含量在各时间观察点均明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而MDA含量则明显减少 (P <0 .0 1) ,亚低温组大鼠缺血脑皮质内Asp和Glu的含量在各时间观察点均明显下降 (P均 <0 .0 5 ) ,GABA含量在各时间观察点均明显升高 (P均 <0 .0 5 ) ,Gly含量在缺血 3h和缺血3h再灌注 1h时有显著升高 (P <0 .0 5 )。结论　亚低温可影响氨基酸和自由基系统的动态平衡 ,这可能是亚低温     

大鼠星型胶质细胞的IP3-和非IP3-敏感钙库的特征和相关性

目的：研究纯化培养的大鼠星型胶质细胞的IP3－和非IP3－敏感钙库的特征和相关性。方法：用显微荧光测量技术监测单个星型胶质细胞内钙信号的动态变化，用IP3－敏感钙库和非IP3－敏感钙库的激活剂MCh和CAF及线粒体解偶剂FCCP刺激胶质细胞，观察它们胞内钙信号的影响。结果：在大部分细胞上，两种钙库中的任何一种被削弱或完全排空后，另一种钙库被激活所诱发的[Ca^2 ]I的升高幅度不受影响或仅被轻度抑制；而在少数细胞上，一种钙库被削弱或完全排空后，另一种钙库被活活所诱发的[Ca^2 ]I的升高幅度明显降低。结论：研究显示星型胶质细胞内的钙包括：IP3敏感和非IP3敏感的两种内质网钙库，它们相对独立或密切相关。     

醋唑磺胺治疗先天性肌强直2例报告

本文报告醋唑磺胺(diamox)治疗先天性肌强直2例。病例报告例1:男,23岁。1983年6月来诊。主诉全身肌肉强直性收缩及运动不灵15年。患者于7～8岁时起,感觉做某些迅猛动作时活动欠灵便,如当赛跑前欲起步时,即感肢体发硬,不能迈步,平时行走尚无障碍。22岁时学开汽车,每遇紧张便全身肌肉发硬,不能有效控制机器运转,因此停止学习。肢体僵硬时,     

原发性三叉神经痛的伽玛刀双靶点治疗

目的 探索使用双靶点来改进伽玛刀治疗三叉神经痛的技术，提高有效率，减少复发率。方法 55例病人接受了伽玛刀双靶点治疗，9例失随访。87％的病人术前有手术史。一个靶点放在三叉神经根近桥脑处，另一个放在近半月神经节处，中心剂量84～90Gy，周边剂量42～45Gy，桥脑临界剂量20Gy。结果 随访4～72个月(平均30个月)。术后疼痛消失时间为2h～16个月(平均4个月)。按疼痛缓解评分，在随访时点，总有效率为95．7％，面部感觉异常等并发症的发生率为10．8％。经统计学分析，某些因素与疗效相关。结论 采用伽玛刀双靶点治疗三叉神经痛，因增加了辐射容量，比单靶点的成功率高、复发率低，并发症发生率与双靶点相近。特别值得一提的是，当病人术前有沿三叉神经注射史的，双靶点治疗比单靶点治疗的优越性更明显。     

达纳康对脑梗塞康复期的治疗作用

45例脑梗塞康复期患者采用口服达纳康片或肠溶阿斯匹林片治疗以对比观察达纳康对脑梗塞后脑功能障碍的康复治疗作用。应用脑卒中功能障碍评估法、听觉事件相关诱发电位和血液流变学等为评估指标。结果：口服达纳康片3个月后，患者的脑卒中功能障碍评估法评分提高，听觉事件相关诱发电位和血液流变学指数改善，与阿斯匹林片组比较，差异有显著性，P＜0.01，0.05。提示达纳康是脑梗塞患者低血压状态的良好调节剂，其主要作用机理可能源于改善血液流变学指数和“三血管调节”作用。     

p38 MAPK信号通路在小胶质细胞激活介导多巴胺能神经元变性中的作用研究

目的:研究p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)在脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞激活介导多巴胺(DA)能神经元变性中的作用。方法:脑立体定位注射LPS于大鼠脑黑质,Western blot印记法检测不同时间点(0、0.5h、1h、6h、12h)黑质p38磷酸化水平。酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)免疫组织化学染色观察蛋白激酶(MAPK)特异性抑制剂SB203580预处理后LPS对DA能神经元变性的影响。结果:黑质注射LPS后,Western blot结果显示p38MAPK总体蛋白水平在各组均存在表达,无显著性差异(P>0.05),而其磷酸化p-p38MAPK却发生了明显变化。正常对照组和PBS注射侧几乎无p-p38的表达,LPS注射后30min,p-p38即有少量的表达;1h表达量增加;6h表达量达高峰;12h后表达量逐渐下降。与PBS对照侧相比,LPS注入黑质导致TH阳性细胞数下降至38%;SB203580预处理可以显著增加TH+细胞数达63%(P<0.05)。结论:p38MAPK信号通路参与了LPS诱导小胶质细胞激活介导DA能神经元变性,可通过阻断信号通路来减轻LPS诱导DA能神经元变性,为PD治疗提供新的思路。     

凝血酶对原代培养海马神经元游离钙浓度的影响

目的研究原代培养的海马神经元内游离Ca2 水平及凝血酶的影响.方法大鼠海马神经元进行体外原代培养,用钙离子指示剂Fura-2双波长法测定海马神经元内游离[Ca2 ]i及不同浓度的凝血酶作用后细胞内[Ca2 ]i.结果原代培养的海马神经元生长旺盛,密度高,符合实验要求.在胞外Ca2 浓度为0.0 mmol/L时,静息状态下海马神经元游离[Ca2 ]i为(79.83±18.78)nmol/L.当胞外Ca2 浓度为1.3 mmol/L时,海马神经元游离[Ca2 ]i为(106.41±22.53)nmo1/L.(1～40)U/ml凝血酶可使海马神经元内游离Ca2 水平显著升高,与对照组相比均有显著性差异(P＜0.01).随凝血酶浓度的增加,胞内游离[Ca2 ]i之呈剂量依赖性增加.结论凝血酶可使原代培养的海马神经元内游离Ca2 浓度明显升高.     

无症状性脑梗塞

无症状性脑梗塞孙圣刚，魏桂荣，彭海，童萼塘研究我院１９９３年５月至１９９５年４月间，１４２５例无脑血管病发病史、神经系统检查无阳性体征者，进行头部ＣＴ或ＭＲＩ检查，发现１１４例（８％）为无症状性脑梗塞（ＡＩ），现报道如下。１临床资料选择门诊患者，１１...     

阿一斯综合征与一过性脑缺血

阿—斯综合征可由各种原因引起的严重窦缓、高度或完全性房室传导阻滞和突然发作的室逮或室颤所致,早已为人们所熟悉.近年来由于各种原因引起的Q一T间期延长而导致的尖端扭转型室性心动过速所致的急性心源性脑缺血发作,亦已逐渐受