川中地区居民血压与血脂水平的研究

目的:探讨遂宁城区居民血脂水平与血压之间的关系。方法:参照WHO MONICA(中国MONICA)方案的方法和标准,对市区自然人群25~74岁1619人进行血压及血脂的调查,并在个体水平上对资料作单因素相关和多因素回归分析。结果:(1)城市居民高血压患病率为30·33%,标化率20·61%;(2)血压随着血脂水平层次递增相应升高,与总胆固醇、甘油三脂呈正相关,高密度脂蛋白胆固醇呈负相关;(3)采用多因素逐步回归分析建立的数学模型及其预测血压总趋势具有一定的可靠性,并显示血脂各项指标之间有相加和协同作用。结论:揭示了血压与血脂水平之间的关系,对心脑血管病的防治具有一定的指导意义。     

MicroRNA-539靶向调控E2F转录因子3抑制肝癌的发生与发展

目的 探讨肝癌组织中microRNA-539（miR-539）表达水平及其抑制肝癌细胞增殖的作用机制。方法 收集90例肝癌患者术后肝癌组织及癌旁组织标本,用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测组织中miR-539表达量。在PCL/PRF5、Huh7和QGY-7701肝癌细胞中转染miR-539 模拟物（mimics）,用Real-time PCR检测miR-539表达量。用MTT法检测miR-539对肝癌细胞增殖的影响;用流式细胞仪检测miR-539对肝癌细胞凋亡的影响;用免疫印迹法检测miR-539对肝癌细胞中E2F转录因子3（E2F3）蛋白表达的影响。结果 肝癌组织中miR-539表达量显著低于癌旁组织（P<0.05）;miR-539表达量与肝癌患者性别、年龄及肝癌组织分化程度无关（P>0.05）;与肿瘤直径和淋巴结转移相关（P<0.05）。转染miR-539 mimics组肝癌细胞中miR-539表达量显著高于空白组和miR-539 NC组（P<0.05）。在QGY-7701细胞中,过表达miR-539能显著抑制细胞增殖（P<0.05）,降低E2F3蛋白的表达（P<0.05）,对细胞凋亡无明显作用（P>0.05）。结论 miR-539是肝癌发生中的抑癌因子,可能是通过靶向下调E2F3蛋白水平达到抑制癌细胞的增殖。     

急性毒鼠强中毒153例临床预后分析

目的 总结急性毒鼠强中毒的临床特征及预后.方法 观察153例急性毒鼠强中毒患者的临床症状、体征、脑电图改变,及其预后.结果 153例急性毒鼠强中毒患者主要表现为恶心呕吐(95.4%)、头昏头痛(88.2%)、抽搐(85.6%)、意识障碍(60.7%)、脑电图异常(71.2%).随访一年,153例急性毒鼠强中毒患者死亡42例(27.5%),其中轻、中、重度中毒组的死亡率分别是0.0%、6.1%、58.2%,差异有显著性意义(P<0.01).111例(71.9%)存活患者中98例完全康复,13例有轻中度中枢神经系统后遗症.结论 虽然急性毒鼠强中毒死亡率高,但是存活患者多数预后佳.     

稳心颗粒联合氨氯地平治疗冠心病心绞痛的临床研究

目的研究稳心颗粒联合苯磺酸氨氯地平片治疗冠心病心绞痛的临床疗效。方法选取2016年10月—2018年10月在遂宁市中心医院进行治疗的132例冠心病心绞痛患者作为研究对象,将患者随机分为对照组和治疗组,每组各66例。对照组患者口服苯磺酸氨氯地平片,1片/次,1次/d;治疗组在对照组治疗的基础上口服稳心颗粒,1袋/次,3次/d。两组患者均治疗1个月。观察两组患者的临床疗效和心电图疗效,同时比较两组治疗前后的临床症状、血清学指标和心肌酶指标。结果治疗后,对照组临床疗效和心电图疗效分别为81.82%、83.33%,均分别显著低于治疗组的95.45%、93.94%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者心绞痛发作次数和持续时间均显著降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05);且治疗组心绞痛发作次数和持续时间显著短于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组全血黏度(WBV)、血浆黏度(PV)、纤维蛋白原(FIB)和C反应蛋白(CRP)水平均显著降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05);且治疗组血清学指标水平显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者肌酸激酶(CK)、肌酸激酶MB型同工酶(CK-MB)水平均显著降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05);且治疗组心肌酶指标水平显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论稳心颗粒联合苯磺酸氨氯地平片治疗冠心病心绞痛具有较好的临床疗效,可改善患者临床症状和血液流变学指标,安全性较高,具有一定的临床推广应用价值。     

阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能及肿瘤坏死因子-α的影响

目的:探讨阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者左室射血分数(LVEF),脑利钠肽(BNP)及肿瘤坏死因子(TNF-α)、核转录因子(NF-κB)活性的影响。方法:将血脂正常的慢性心力衰竭患者50例随机分为对照组(25例)和他汀组(25例)。两组均接受常规治疗(利尿剂、ACEI、或洋地黄、β-受体阻滞剂),他汀组再加用阿托伐他汀(20mg/d)治疗,治疗前及治疗后12周均测LVEF、血清BNP、TNF-α、外周血单个核细胞NF-κB活性。结果:BNP、TNF-α、NF-κB活性与心力衰竭严重程度正相关,治疗12周后,两组TNF-α、BNP、NF-κB活性均下降(P<0.05),LVEF升高(P<0.05),且以他汀组变化更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性心力衰竭患者在接受常规治疗的同时,加用阿托伐他汀治疗可明显改善LVEF、降低BNP、TNF-α及NF-κB活性。     

车祸后恐惧引发急性心肌梗死并多种并发症1例报道

1　临床资料　患者 ,男性 ,74岁。有高血压病史 2 9年 ,冠心病史 18年 ,心率慢 (4 0～ 5 5 min-1 ) 13年 ,无糖尿病史。 2 0 0 1-0 5 -0 8车祸中鼻骨骨折。于 14日 17∶ 0 0洗头后出现胸骨后压迫感 ,无胸痛。 15日 13∶ 3 0进餐时突然胸骨后压榨性疼痛 ,大汗淋漓 ,心电图示窦性心律、心率 71min-1 ,V1～ 6ST段弓背向上抬高 0 .5～ 3 .0 mm,V1～ 3 呈 QS型 , , ,a VF,V4呈 r S型 ,V5～ 6呈 rs型 ,心肌酶 CK1779U,L DH10 82 U,SGOT 2 2 9U。血糖 19.1mmol/L、电解质正常。给予尿激酶40万 U静推 ,5 min后出现室颤 ,随之呼吸心跳停止 …     

妊娠相关血浆蛋白A在判断急性冠脉综合征中的临床意义

急性冠脉综合征(ACS)包括不稳定心绞痛,急性心肌梗死以及心脏猝死等系列临床急症,发病突然,危险性大,及时而准确识别该综合征有重要临床意义.目前认为,冠状动脉粥样斑块的易损性在该病发病机制中起扳机和触发作用.因此,寻找能敏感而特异反应斑块稳定性的血清学标记物成为当前研究的热点.     

镁离子对大鼠海马神经元γ-氨基丁酸A型受体介导电流的影响

目的：采用全细胞膜片钳技术，研究了镁离子（Mg^2 )对培养的大鼠海马神经元γ－氨基丁酸A型（GABAA）受体所介导电流的作用。方法：采用EPC－9型膜片钳放大器对培养的大鼠海马神经元进行全细胞记录，记录浓度为3，30，300μmol/L的γ－氨基丁酸A型（GABA）所引发的电流及合用80μmol/L的Mg^2 时对其的影响。结果：在钳制电压为－40mV时，GABA可通过GABAA受体介导产生内向电流，且随GABA的浓度增高，电流峰值增高，EC50和Hill coefficient分别是20μmol/L t 0.7(n=7);在Mg^2 存在的情况下，GABA的浓度－效应曲线向左，向上移动，EC50和Hill coefficient分别是10μmol/L和0．7。结论：推测Mg^2 能通过正性变构调节机制影响GABAA受体的功能。     

辛伐他汀对缺血性心衰患者心功能及血清细胞因子的影响

目的探讨辛伐他汀对缺血心衰患者心功能及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、NF-κB活性的影响。方法将血脂正常的慢性缺血性心衰患者60例随机分为对照组(30例)和他汀组(30例)。两组均接受常规治疗(利尿剂、β受体阻滞剂、ACE I或洋地黄),他汀组加用辛伐他汀(20m g/d)治疗,治疗前及治疗后12周测定LVEF、TNF-α、NF-κB活性。结果TNF-α、NF-κB活性与心衰程度相关,治疗12周后,两组TNF-α、NF-κB活性均下降,LVEF升高;他汀组较常规组变化更显著。结论慢性缺血性心衰患者在接受常规治疗的同时,加用辛伐他汀治疗可明显改善患者的心功能及影响相关细胞因子活性。     

维拉帕米治疗难治性癫痫机制的研究

目的 研究抑制P-糖蛋白（p-glycoprotein，P-gp）的表达对难治性癫痫的治疗作用。方法用氯化锂-匹鲁卡品制作慢性颞叶癫痫模型，采用免疫组化法检测P-gp的表达水平；给予P-gp抑制剂维拉帕米，观察其对P-gp的抑制作用及大鼠癫痫发作的影响。结果难治性癫痫组P-gp表达水平较对照组明显增高，P-gp抑制剂维拉帕米可显著降低P-gp的表达水平，大鼠癫痫发作次数明显减少。结论 P-gp过度表达在难治性癫痫耐药性的产生中起重要作用。