雌激素对MPP+诱导的PC12细胞损伤的防护作用

目的　探讨在离体的细胞培养物中 ,雌激素 (estrogen ,E)对 1 甲基 4 苯基吡啶离子(MPP+ )诱导的帕金森模型是否具有保护作用。方法　以PC12细胞为多巴胺能神经元的细胞模型 ,将MPP+ 或E加入培养的PC12细胞 ,四甲基偶氮唑盐 (MTT)法检测细胞活性及代谢状态 ,SABC法检测酪氨酸羟化酶 (TH)的含量 ,流式细胞术检测细胞凋亡率 ,比较各组的差异。结果　随MPP+ 浓度增加 ,细胞活性下降 ,MPP+ 浓度为 2 5 0 μmol/L时 ,吸光度A570 值为 0 30± 0 0 7,符合帕金森病细胞模型 ;随E浓度增加 ,细胞活性升高 ,呈量效依赖关系 ;当雌激素浓度 >10nmol/L ,细胞活性无明显增加。单纯用E组A570 值为 0 6 1± 0 17,比空白对照组 (0 4 9± 0 11)、MPP+ 组 (0 30± 0 0 7)、E +MPP+ 组 (0 5 6± 0 16 )细胞活性高 (P <0 0 5 ) ;TH阳性细胞平均吸光度E组 (0 4 6± 0 0 6 )比空白对照组 (0 2 2± 0 0 7)、MPP+ 组 (0 10± 0 0 3)、E +MPP+ 组 (0 2 4± 0 0 4 )高 (P <0 0 5 ) ;凋亡率E组(11 5 % )比对照组 (31 3% )、MPP+ 组 (6 3 5 % )、E +MPP+ 组 (33 6 % )低 (P <0 0 5 ) ,每组细胞数为 2× 10 5个 /ml。E +MPP+ 组比MPP+ 组细胞活性高 ,TH含量高 ,凋亡率低 (P <0 0 5 )。结论　雌激素对PC12细胞可     

Point Mutation in the Parkin Gene on Patients with Parkinson''''s Disease

Summary;To investigate the distribution of possible novel mutations from parkin gene in variant sub-set of patients with Parkinson’s disease(PD)in China and explore whether parkin gene plays an im-portant role in the pathogenesis of PD,70 patients were divided into early-onset group and late-onsetgroup; 70 healthy subjects were included as controls.Genomic DNA from 70 normal controls andfrom those of PD patients were extracted from peripheral blood leukocytes by using standard proce-dures.Mutations of parkin gene(exon 1—12)in all the subjects were screened by PCR-single strandconformation polymorphism(SSCP),and further sequencing was performed in tue samples with ab-normal SSCP results,in order to confirm the mutation and its location.A new missense mutationGly284Arg in a patient and 3 abnormal bands in SSCP electrophoresis from samples of another 3 pa-tients were found.All the DNA variants were sourced from the samples of the patients with early-on-set PD.It was concluded that Parkin point mutation a     

多发性硬化病因和发病机理的研究进展

多发性硬化病因和发病机理的研究进展孙圣刚，童萼塘ＭＳ的病因和发病机理复杂，尽管有大量资料表明与病毒感染、免疫调节障碍、遗传倾向、环境因素等方面有关，均有待进一步证实，迄今尚无突破性进展。１９８８年Ｐｏｓｅｒ，复习了大量文献之后提出了关于ＭＳ发病机理的...     

凝血酶对大鼠脑微血管内皮细胞的影响

目的 :探讨凝血酶 (Thrombin ,TM )对脑微血管内皮的影响。方法 :将大鼠脑微血管内皮细胞进行培养 ,培养液中加入 10U的TM或10U的TM + 0 .4mU的组织蛋白酶G(CaspethsinG ,CATG ) ,相差显微镜动态观察内皮细胞形态的变化 ,免疫组织化学技术检测基质金属蛋白酶 2 (MatrixMetalloproteinase 2 ,MMP 2 )表达的改变。 结果 :TM使内皮细胞发生收缩 ,细胞收缩程度具有时间依赖性 ,使内皮细胞MMP 2表达水平明显增加。TM +CATG加入培养液后 ,细胞形态、MMP 2表达与对照组比较均无明显统计学差异 (P >0 .0 5 )。结论 :TM通过激活蛋白酶激活受体 1(proteaseactivatedreceptor 1,PAR 1) ,使内皮细胞发生收缩 ,促进MMP 2表达 ,是TM增加血脑屏障 (BloodBrainBarrier,BBB)通透性的可能机制。     

Involvement of Apoptosis in 3-nitropropionic Acid-induced Ischemicl Tolerance to Transient Focal Cerebral Ischemia in Rats

Preconditioningofbraintissueswithsub lethalstressesorstimulicanresultinresistancetosubse quentlethalischemiceventsinaresponsecalledis chemictolerance .Recently ,severalstudieshaveshownthatasinglesystemicdoseof 2 0mg/kg 3 NPAcausednohistopathologicalabnorm…     

环孢素A对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响

目的探讨环孢素A对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将108只大鼠分为假手术组、生理盐水对照组和环孢素A治疗组,参照Zealonga线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,大鼠脑缺血2h再灌注22和70h后,分别对各组各时间点大鼠的行为学评分、脑TTC染色、缺血区IL-1β含量和MPO活性进行测定和观察,并对结果进行统计处理。结果各时间点环孢素A治疗组与对照组相比,环孢素A组行为学评分优于对照组(P<0.05);环孢素A组脑梗死灶体积比对照组明显减轻(P<0.05);环孢素A可有效降低大鼠局灶性脑缺血再灌后脑组织中IL-1β的含量(P<0.01);并可显著抑制MPO的活性(P<0.01)。与上述两组相比,假手术组各项观察指标则无明显异常改变。结论炎症反应参与脑缺血再灌注损伤,环孢素A可显著降低缺血再灌注后脑组织中IL-1β的含量、减轻缺血区内白细胞的浸润、对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

人参皂甙对β淀粉样蛋白诱导THP-1单核细胞一氧化氮合酶和一氧化氮的影响

目的研究人参皂甙对β淀粉样蛋白(βamyloid,Aβ)1-40诱导THP-1细胞表达诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响。方法用Western blotting测定THP-1细胞iNOS表达,以Griess法测定细胞上清中NO的浓度。结果Aβ模型组iNOS的表达明显高于对照组(P<0.01)。与模型组比较,人参皂甙可明显减少THP-1细胞iNOS的表达和NO的产生(P<0.05)。随着人参皂甙剂量的增大,人参皂甙可引致THP-1细胞iNOS的表达和NO的产生明显减少(P<0.05),且有剂量依赖性。结论人参皂甙可抑制THP-1细胞iNOS的表达,进一步影响NO的产生。     

重症肌无力患者IgG脑室内注射对大鼠EEG及BAEP的影响

目的 观察重症肌无力(myasthenia gravis，MG)患者IgG(AChRAb)经大鼠脑室内注入对其脑电图(electroencephalography，EEG)及脑干听觉诱发电位(brain stem auditory evoked potential，BAEP)的影响，并探讨AChRAb影响大鼠中枢神经系统(CNS)的机制。方法将从确诊的、AChRAb阳性的MG患者血清中提纯的IgG(AChRAb)，注射到实验组大鼠侧脑室，对照组大鼠则注射健康人IgG，观察大鼠行为学、BAEP、EEG改变。结果实验组大鼠术后出现类似于实验性自身免疫性MG的行为学改变，部分大鼠出现癫痫发作BAEP峰间潜伏期(IPLs)延长EEG异常，即δ、θ增多与痫性波发放增加。结论 MGAChRAb可致大鼠CNS损害，AChRAb与大鼠CNS神经元型乙酰胆碱受体结合，可能是其病理生理机制。     

重症肌无力患者造血干/祖细胞及其亚群富集纯化的研究

目的:获得高纯度造血干/祖细胞及其亚群,用于重症肌无力(MG)造血干细胞移植治疗和生物学特性的研究。方法:用免疫磁珠法(MiniMACS)从MG骨髓中富集CD34+细胞后再用荧光激活细胞分选(Fluorescent activatedcell sorter,FACS)纯化CD34+/CD38+和CD34+/CD38-细胞亚群。结果:MiniMACS分选的CD34+细胞群纯度达90％,FACS分选的CD34+/CD38-和CD34+/CD38+两细胞亚群纯度可达95％以上。结论:联合使用MiniMACS和FACS可迅速大量纯化HSC/HPC及其重要细胞亚群,可用于临床造血于细胞移植、基因治疗和研究HSC/HPC及其亚群生物学特性。     

3-硝基丙酸预处理对大鼠局灶性缺血-再灌注脑损伤的影响

目的探讨线粒体毒素3-硝基丙酸(3-nitropropionic acid,3-NPA)预处理对大鼠缺血-再灌注脑损伤的保护作用.方法大鼠腹腔注射3-NPA(20 mg·kg-1)3 d后制作大脑中动脉缺血-再灌注模型,采用红四氮唑(TTC)染色、荧光法和干湿重法观察3-NPA预处理对缺血2 h再灌注24h和48 h脑梗死体积、血脑屏障通透性和脑组织含水量的影响.结果缺血2 h再灌注24 h和48 h,3-NPA预处理组脑梗死体积变小,血脑屏障通透性降低,脑组织含水量减少,与对照组比较有显著性差异(均P＜0.05).结论3-NPA预处理可以诱导脑缺血耐受,降低血脑屏障通透性、减轻脑水肿可能是其机制之一.