1,2,3,4,6-O-五没食子酰基葡萄糖对MPP+诱导PC12细胞凋亡的保护作用

目的 考察1,2,3,4,6-O-五没食子酰基葡萄糖(1,2,3,4,6-penta-O-galloyl-β-D-glucose,β-PGG)对MPP⁺诱导的帕金森病细胞模型中PC12细胞凋亡的保护作用及其机制研究。方法 PC12细胞孵育于高糖DMEM培养基中,在药物处理前1周,将神经生长因子(NGF)加入培养基中,使培养基中NGF的终质量浓度为50 ng/mL。将细胞分为对照组、MPP⁺组以及50 μmol/L β-PGG预处理7、12、20、30 h组,观察预处理不同时间对MPP⁺中PC12细胞存活影响。采用台盼蓝染色法检测细胞死亡情况,MTT法检测细胞活力,免疫印迹法检测Bcl-2、Bax、Fas、FasL、procaspase-3、procaspase-8、procaspase-9蛋白表达情况,并检测caspase-3、caspase-8、caspase-9活力。结果 对照组PC12细胞死亡率最低,MPP⁺组PC12细胞死亡率最高,从β-PGG预处理12 h起PC12细胞死亡率较MPP⁺组均明显降低(P< 0.01)。MPP⁺组PC12细胞活力最低,50 μmol/L β-PGG预处理12 h时PC12细胞活力进一步增高,预处理20 h时细胞活力最高。β-PGG预处理5 h后即可见Bcl-2、procaspase-3、procaspase-8、procaspase-9蛋白含量增加,至15 h时增加达到高峰;与之相反的是,β-PGG预处理5 h后即可见Bax、Fas、FasL蛋白含量减少,至30 h时达最少。50 μmol/L β-PGG预处理PC12细胞15 h后caspase-3、caspase-8、caspase-9的活力分别为MPP⁺组的36.5%、40.2%、42.2%。结论 β-PGG对MPP⁺诱导PC12细胞凋亡具有保护作用,其机制是通过增强Bcl-2的表达、抑制Bax、Fas、FasL的表达以及降低caspase-3、caspase-8、caspase-9的活力实现了抑制MPP⁺引起的PC12细胞凋亡,促进PC12细胞的存活。     

左、右半结肠癌骨转移病理特征及预后分析

目的:比较左半结肠癌（LSCC）和右半结肠癌（RSCC）骨转移的病理特征和临床预后差异。方法:对漯河市中心医院2007年1月至2015年12月收治的103例结肠癌骨转移病例资料进行回顾性分析，据解剖位置将64例纳入LSCC组，39例纳入RSCC组，对比分析其病理学特征,绘制并分析生存曲线,筛选预后因素。结果:RSCC骨转移相对LSCC表现为:CA199 阳性率高、年龄大、分化程度更差、分期更晚、预后更差。单因素分析结果示原发肿瘤位置、TNM分期、LDH水平、ALP水平是影响结肠癌骨转移3年生存的相关因素。Logistic多因素回归分析显示原发肿瘤位置、TNM分期、ALP水平是结肠癌骨转移的独立危险因素。结论:左、右半结肠癌在病理特点、临床表现、生物学行为、生存预后等方面存在差异，本文为区分左、右半结肠癌骨转移的不同病理特征及预后评价提供了依据。     

帕金森病患者parkin基因点的突变(英文)

目的观察不同亚型帕金森病(PD)患者中是否存在parkin基因新的突变以及突变的分布,探讨parkin基因在PD发病机制中的可能作用。方法70例患者被分为早发性PD和晚发性PD,70例正常体检者为对照组。以提取基因组DNA为模板,扩增parkin基因的全部12个外显子,然后行单链构象多态性(SSCP)电泳观察,对泳动异常者进行DNA序列测定,以确定外显子中突变的存在及其分布。结果70例患者中发现4例SSCP泳动异常,测序证实在1例早发性PD患者的外显子7中存在一个未曾报道过的新的点突变位点Gly284Arg。结论parkin基因点突变也是我国早发性PD患者的致病原因之一。     

Bcl-2、Bax蛋白表达与帕金森病大鼠黑质细胞凋亡相关性的实验研究

我们于 2 0 0 2年 4月至 2 0 0 3年 4月采用神经损毁剂6 羟基多巴胺 (6 OHDA)制作大鼠帕金森病 (PD )模型 ,采用免疫组织化学、电镜的方法观察细胞凋亡是否参与了PD发病 ,并动态观察PD形成过程中细胞凋亡的调控因素Bcl 2、Bax和Bcl 2 /Bax与黑质细胞凋亡的关系。　　一、材料与方法　　 1.大鼠选择与分组 :选用健康Wistar雄性大鼠 72只 ,体重 180～ 2 0 0g ,行为测试无异常 ,分为对照组和PD组 ,各36只。PD组行 6 OHDA注射液脑立体定位注射术 ,对照组注射液为除外 6 OHDA的溶酶 ,手术操作同PD组。观察时点为注射 6 OHDA后…     

帕金森病大鼠行为学与黑质形态学变化的相关性研究

目的：观察帕金森病（PD）大鼠行为学及其形态学特点。方法：通过PD大鼠模型，采用行为学观察、TUNEL法、HE染色、Nissl染色、电镜方法，观察模型成功后1d,7d,14dPD大鼠行为，形态学变化，结果：PD大鼠旋转圈数无明显变化，凋亡细胞，尼氏细胞逐渐减少，超微结构损伤逐渐加重，结论：PD大鼠旋转行为变化是有其病理学基础的。     

帕金森病大鼠黑质细胞凋亡与Bax蛋白表达相关性的实验研究

目的 观察6—羟基多巴胺(6—OHDA)能否诱发黑质细胞凋亡以及Bax蛋白表达与黑质细胞凋亡的关系。方法 通过脑立体定位注射6—OHDA的方法建立大鼠帕金森病(Parkinson disease，PD)模型，采用TUNEL方法、免疫组织化学、电镜观察等方法，选择6—羟基多巴胺注射术后1d、7d、14d、21d为研究时点，观察大鼠PD模型形成过程中黑质细胞调亡的数量及超微结构变化情况，并检测黑质细胞Bax蛋白表达情况变化。结果 用TUNEL法发现黑质细胞存在细胞凋亡，与对照组存在显著性差异，1d-21d细胞凋亡数逐渐增高；电镜观察在此过程中黑质细胞存在典型的细胞凋亡，Bax蛋白表达在1d为最高，其后很快下降，但显著高于对照组。结论 6—OHDA能诱发大鼠黑质细胞调亡，Bax蛋白是黑质细胞凋亡的关键启动因素。     

脑脊液穿刺会使人变傻吗?

每当病人被怀疑有神经系统异常时,医生会建议其做脑脊液检查,此时病人及家属经常执意不肯做,理由是做腰穿是抽“脊骨髓”、抽“脑水”,会使人变傻。这是没有医学根据的,往往会贻误病情,给病人造成无法挽回的损失。 脑脊液是包在脑组织和脊髓外面的流动液体,它的作用第一是让脑组织浸泡在其中作为缓冲,避免震荡;第二是通过其不断循环流动,把代谢产生的一部分无用之物带出颅脑,起到“环境保护”作     

盐酸多奈哌齐治疗血管性痴呆的疗效观察

本研究观察盐酸多奈哌齐(安理申)治疗血管性痴呆(VD)的临床疗效. 1 对象与方法 1.1 对象系2006年1月～2008年7月住我院神经内科治疗的VD患者56例,脑血管病诊断符合全国第四届脑血管病学术会议修订的标准;VD诊断符合中华医学会神经病学分会<血管性痴呆诊断标准草案>.     

丁苯酞联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的效果评价

目的观察丁苯酞、奥扎格雷钠联合治疗急性脑梗死（ACI）的临床效果。方法将本院2012年9月~2013年8月收治的68例急性脑梗死患者纳入研究,在常规治疗的基础上,对照组加用丁苯酞治疗,研究组加用丁苯酞和奥扎格雷钠治疗,比较两组患者的疗效、CSS及生活能力评分。结果对照组总有效率为70.59%,研究组总有效率为91.18%,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组患者神经功能缺损、生活能力评分差异有统计学意义（P〈0.05）。结论丁苯酞联合奥扎格雷治疗ACI的疗效确切。