星形胶质细胞和嗅鞘细胞之间的Panglial缝隙连接介导Ca~(2+)瞬变的传递和神经血管耦合

星形胶质细胞排列在有高度组织性的缝隙连接耦合网络中,通过Ca~(2+)波的传播进行通信。星形胶质细胞不仅与邻近的星形胶质细胞结合,而且还与少突胶质细胞偶联,形成panglial合胞体。但panglial合胞体中的神经胶质细胞是否通过Ca~(2+)信号传递信息尚不清楚。我们使用共聚焦Ca~(2+)成像来研究小鼠嗅球中星形胶质细胞和嗅鞘神经胶质细胞(OECs)之间的细胞间通讯。研究结果表明,通过"笼状" ATP和"笼状" tACPD的局部光解可引起的肾小球旁星形胶质细胞中的Ca~(2+)瞬变,导致OEC中随之而来的Ca~(2+)反应。这种从星形胶质细胞到OEC的Ca~(2+)反应的传递在神经元抑制的情况下持续存在,但是当用甘珀酸抑制缝隙连接偶联时消失。当通过DHPG的抽吸在OEC中直接诱发Ca~(2+)瞬变时,它们导致肾小球星形胶质细胞中的Ca~(2+)反应延迟,表明Ca~(2+)信号的panglial传递以双向方式发生。此外,从星形胶质细胞到OEC的Ca~(2+)信号的panglial传递导致嗅觉神经层中OEC相关血管的收缩。本研究结果证明了在缝隙连接耦合的panglial网络中,不同类别的神经胶质细胞之间通过Ca~(2+)进行信号传递,并借此调节嗅球中血管的直径。     

角膜电刺激对糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变模型的影响

观察并评估角膜电刺激对糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变（AION）模型的影响。方法：实验 研究。健康雄性Sparague-Dawley大鼠40只，随机分组后抽出8只作为正常大鼠组。余下32只先予 以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，将造模成功的大鼠随机抽出8只作为糖尿病组，余下 24只糖尿病大鼠采用孟加拉玫瑰红联合532 nm激光方法建立AION大鼠模型。将24只造模成功的 AION大鼠随机分成3组，每组8只，分别为AION模型组，不予任何处理；电刺激组，予以角膜电刺 激（刺激参数为：电流1 mA，频率20 Hz，波宽1 ms/phase，刺激时间1 h，隔日1次，刺激2周）；假电 刺激组，电极安放位置与电刺激组相同，仅不接通电源。2周后5组大鼠进行眼底照相、光学相干断 层扫描和视觉诱发电位，然后处死，行视网膜及视神经冰冻切片，苏木精伊红染色观察。数据采用 单因素方差分析和LSD-t检验进行分析。结果：正常大鼠组视盘上半部视网膜厚度为（211±13）μm， 糖尿病大鼠组为（206±16）μm，AION模型组为（240±54）μm，假电刺激组为（216±11）μm，电刺 激组为（198±4）μm，5组视盘上半部视网膜厚度差异有统计学意义（F=2.854，P=0.038）。其中AION 模型组视盘上半部视网膜厚度高于正常组、糖尿病组、电刺激组，差异均有统计学意义（P<0.05）； 正常组与糖尿病组差异无统计学意义，AION模型组与假电刺激组未见明显差异。视觉诱发电位示 AION模型组N1潜伏期较电刺激组延长，差异有统计学意义（t=4.1，P<0.001）；AION模型组P1潜伏 期较正常组、糖尿病组、假电刺激组、电刺激组延长，差异均有统计学意义（t=4.1、2.5、2.6、3.2， P<0.05）；电刺激组N1-P1波幅大于假电刺激组，差异有统计学意义（t=4.0，P<0.001）。结论：角膜电 刺激能促进糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变模型肿胀的视盘变薄，加速视盘水肿的消退，同时在 一定程度上改善视功能。     

基于神经电生理技术探讨脑卒中对脊髓运动神经元及周围神经的影响

目的通过神经传导及F波检测探讨脑卒中对脊髓运动神经元及周围神经的影响。方法选择12例偏瘫的脑卒中患者,偏瘫上肢Brunnstrom分期为Ⅳ～Ⅴ期,用肌电/诱发电位仪采集患者双侧上肢肌皮神经、正中神经的神经传导及正中神经F波相关参数,并对采集的健患侧参数进行分析比较。同时采用Fugl-Meyer量表评价患侧上肢功能,并分析患侧肌皮神经、正中神经神经传导相关参数与患侧上肢功能的相关性。结果 (1)运动神经传导:①与健侧相比,刺激腕部时患侧正中神经传导速度减慢(P0.05)。②与健侧相比,刺激肘部时患侧正中神经复合肌肉动作电位(Compound Muscle Action Potential,CMAP)潜伏期延长(P0.05)。③与健侧相比,患侧肌皮神经CMAP波幅减低(P0.05)。(2)感觉神经传导:刺激双侧正中神经腕部、肘部时,健患侧正中神经感觉神经动作电位(Sensory Nerve Action Potential,SNAP)波幅、潜伏期及神经传导速度差异均无统计学意义(P0.05)。(3)偏瘫上肢Fugl-Meyer量表评分与患侧正中神经、肌皮神经传导相关参数进行相关性分析,结果显示均无相关性(P0.05)。(4)脑卒中患者患侧正中神经F波出现率较对侧增加(P0.05)。结论脑卒中不仅会导致患侧上肢运动神经轴索变性及脱髓鞘改变,同时还会影响运动单位中的脊髓运动神经元兴奋性,故在脑卒中康复治疗过程中应加强针对脊髓运动神经元兴奋性的治疗。     

健脾利水汤配合饮食干预对IVF-ET术后所致卵巢过度刺激综合征临床研究

目的探讨健脾利水汤配合饮食干预在体外受精-胚胎移植(IVF-ET)术后所致卵巢过度刺激综合征(OHSS)中应用效果。方法选取2015年8月至2017年8月十堰市人民医院(湖北医药学院附属十堰市人民医院)诊治的69例IVF-ET术后所致OHSS患者作为研究对象。按照随机数字表法分组,对照组(34例)采用羟乙基淀粉治疗并配合常规护理干预,观察组(35例)在对照组治疗方法的基础上加用健脾利水汤治疗并配合饮食干预。观察比较两组干预效果及干预前后红细胞比容(HCT)、纤维蛋白原(FIB)、血清学各指标[白细胞介素-6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)]水平变化情况,并统计两组妊娠率及继续妊娠率。结果观察组干预总有效率91.43%,高于对照组70.59%,差异具有统计学意义(P0.05);干预后观察组HCT及FIB水平低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);观察组干预后血清VEGF及IL-6水平低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);观察组妊娠率91.43%继续妊娠率93.75%高于对照组,差异具有统计学意义64.71%、63.64%(P0.05)。结论健脾利水汤联合饮食干预可改善IVF-ET术后OHSS患者HCT、FIB水平,下调血清IL-6、VEGF水平,提高妊娠率及继续妊娠率,效果确切。     

神经内镜下与显微镜下手术治疗重症高血压性 基底节区出血的疗效比较

目的 比较神经内镜下与显微镜下血肿清除术治疗高血压性基底节区出血的疗效。方法 2015年10月至2017年12月前瞻性收集重症高血压性基底节区出血78例，应用神经内镜下血肿清除术治疗40例（内镜组），显微镜下血肿清除术治疗38例（显微镜组）。结果 内镜组手术时间和住院天数明显少于显微镜组（P<0.01）。两组血肿清除率无明显差异（P>0.05）。术后3个月，根据日常生活能力分级评估预后，内镜组预后良好率（75.0%）明显高于显微镜组（52.6%；P<0.05）。结论 与显微镜下血肿清除术相比，神经内镜下血肿清除术治疗重症高血压性基底节区血肿创伤小，手术时间短，恢复较快，预后较好。     

保留自主呼吸非插管单孔胸腔镜手术的临床应用

目的探讨保留自主呼吸非插管单孔胸腔镜治疗胸部疾病的可行性及安全性。方法回顾性分析2018-01—2018-10间应用非气管插管保留自主呼吸麻醉下单孔胸腔镜手术治疗的24例胸部疾病患者的临床资料。结果 24例患者在非气管插管保留自主呼吸麻醉下应用单孔胸腔镜行手术治疗,无中转紧急插管或增加辅助切口。其中,自发性气胸20例,肺结核球1例,肺炎性假瘤2例,胸腺瘤1例。手术时间25～60 min,平均35.5 min。失血量10～50 mL,平均20.2 mL。胸腔闭式引流管引流时间1～4 d,平均2.5 d。术后随访5～12个月,无复发及其他并发症。结论非气管插管保留自主呼吸麻醉下单孔胸腔镜手术治疗胸部疾病,简单易行,安全可靠。     

甲状腺激素对小鼠面神经损伤轴突再生及神经电生理功能的影响

目的： 探讨甲状腺激素对小鼠面神经损伤轴突再生及神经电生理功能的影响。方法： 将64只小鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、甲状腺素组、甲状腺素+LY组,每组16只。除假手术组外,其余组均建立面神经损伤模型。术后苏醒开始干预,甲状腺素组于损伤处皮下注射50 μg/kg中性甲状腺素溶液,甲状腺素+LY组在甲状腺素组基础上腹腔注射600 μg/kg PI3K/AKT通路抑制剂LY294002,假手术组和模型组于损伤处注射生理盐水,每天1次,持续2周。干预结束后进行神经电生理检测,锇酸染色进行再生轴突计数,Western免疫印迹法检测面神经组织中p-AKT、NGF、BDNF蛋白的表达。采用SPSS 21.0软件包对数据进行统计学分析。结果： 假手术组正常神经髓鞘外未见新生轴突。与模型组相比,甲状腺素组和甲状腺素+LY组再生轴突数均升高,甲状腺素组显著高于甲状腺素+LY组（P<0.05）。与假手术组相比,模型组运动神经传导速度（MNCV）和波幅降低,潜伏期延长（P<0.05）;与模型组相比,甲状腺素组和甲状腺素+LY组MNCV、波幅升高,甲状腺素组显著高于甲状腺素+LY组（P<0.05）;与模型组相比,甲状腺素组和甲状腺素+LY组潜伏期缩短,甲状腺素组显著短于甲状腺素+LY组（P<0.05）。与假手术组相比,模型组p-AKT、NGF、BDNF蛋白相对表达量显著升高（P<0.05）;与模型组相比,甲状腺素组p-AKT蛋白相对表达量显著升高,甲状腺素+LY组显著降低（P<0.05）;与模型组相比,甲状腺素组和甲状腺素+LY组NGF、BDNF蛋白相对表达量升高,甲状腺素组显著高于甲状腺素+LY组（P<0.05）。结论： 甲状腺激素可有效促进小鼠面神经损伤轴突再生,改善神经电生理功能,其机制可能是通过促进AKT磷酸化而发挥调控作用。