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91.
茵陈蒿对黄曲霉毒素B1诱发的遗传损伤的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
黄曲霉毒素B_1(AFB_1)诱发的小鼠骨髓细胞微核(MN)千分率随茵陈蒿剂量的增加而呈下降趋势,茵陈蒿对AFB_1诱发的染色体畸变(CA)百分率和姐妹染色单体交换数(SCE)/细胞的抑制作用呈量效关系。 相似文献
92.
93.
目的观察康美肤烧伤膏的安全性。方法用20%甲醛作阳性对照,对家兔进行皮肤刺激试验:对豚鼠进行皮肤过敏试验。结果家免皮肤完整及破损组用康美肤烧伤膏24h后,体重增加,未观察到中毒表现及死亡,对家兔皮肤无刺激性。结论康美肤烧伤膏无致敏性,外用安全、无毒。 相似文献
94.
目的:探讨高糖培养人脐静脉内皮细胞(ECV304)内ROS含量的变化及丹瓜方的影响。方法以标准的M199培养基(A组,含糖5.55mmol/L)、高糖培养基(B组,含糖16.67mmol/L)、不同浓度的丹瓜方培养基(在B组基础上:C组含1/150丹瓜方,D组含1/300,E组含1/600)、及1/300丹瓜方培养基(F组,在A组含1/300丹瓜方),培养ECV30472小时,以流式细胞仪(flow eytometry,FCM)测定培养细胞内活性氧簇(ROS)含量。结果B组细胞内ROS含量较A组升高(319.87vs41.78)具有显著统计学意义(P〈0.001),D组及E组细胞内ROS含量均较B组降低(197.13or189.70vs319.87),统计学意义也显著(P〈0.001);F组细胞内ROS含量较A组降低(36.26vs41.78),但尚未达到统计学意义。C组细胞内ROS较B升得更高(581.82vs319.87),统计学意义显著(P〈0.001)。结论:血管内皮细胞经高糖培养可显著升高其胞内ROS含量;适当浓度丹瓜方对高糖培养血管内皮细胞内ROS含量具有显著降低作用。 相似文献
95.
目的观察粗叶悬钩子粗多糖对模型大鼠急性肝损伤药物代谢酶的影响。方法用四氯化碳(CCl4)腹腔注射法造模。观察粗叶悬钩子粗多糖对大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和大鼠肝组织CYP450、CYP2E1、CYP3A1酶含量与活性变化。结果与CCl4模型组相比。粗叶悬钩子粗多糖治疗各组均不同程度地降低了CCl4所致大鼠ALT、AST的升高:不同程度地增高了肝药物代谢CYP450含量及活性。降低了CYP2E1含量及活性.对CYP3A1含量及活性的影响无统计学意义。结论粗叶悬钩子粗多糖通过改变肝药物代谢酶保护CCl4所致的大鼠急性肝损伤。 相似文献
96.
目的 建立粗叶悬钩子根部总生物碱的含量测定方法. 方法 采用酸性染料比色法.测定粗叶悬钩子根部总生物碱的含量. 结果 浓度在6.018~108.3μg时呈现良好的线性关系.其回归方程A=1548.24X-1.0254,r=0.9995.测得粗叶悬钩子根部总生物碱含量为0.81%,平均回收率为97.82%.RSD为0.82%. 结论 本方法简便,可用于粗叶悬钩子总生物碱的含量测定. 相似文献
97.
目的 探讨康泉方对实验性大鼠前列腺组织凋亡调控基因bax mRNA、bcl-2 mRNA的影响.方法 采用大鼠去势后注射丙酸睾丸酮致前列腺增生法造模,同时灌胃给药30天后,处死大鼠取前列腺组织并测量湿重,RT-PCR法检测各组前列腺腹叶组织bax mRNA、bcl-2 mRNA的表达.结果 与模型组比较,康泉各剂量组前列腺湿重显著下降(P<0.05或P<0.01);康泉高剂量组前列腺湿重与正常组比较,差异无显著性(P>0.05);与模型组比较,康泉各剂量组bax mRNA及bax/bcl-2显著升高(P<0.01),bcl-2 mRNA显著下降(P<0.01);康泉高剂量组bax mRNA、bcl-2 mRNA及bax/bcl-2与正常组比较,差异无显著性(P>0.05).结论 康泉方对大鼠良性前列腺增生有明显的治疗作用,其作用机理可能通过调节前列腺组织bax mRNA、bcl-2 mRNA表达,促进前列腺细胞凋亡,并呈明显量效关系. 相似文献
98.
茵陈蒿对实验性食道肿瘤大鼠P53和cdk2表达的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
为研究中药菌陈蒿的抗肿瘤作用机理,观察了菌陈蒿水煎剂对实验性食道肿瘤大鼠病变组织P^53和cdb2表达的影响。结果表明,肿瘤大鼠食道组织P^53,cdk2表达增高,而饮用菌陈蒿水剪水煎剂各组P^53,cdk2的表达均不同程度受到抑制,提示菌陈蒿水煎剂对P^53,cdk2的表达有下调作用。 相似文献
99.
100.
目的研究复方熊胆茵陈颗粒对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织中TNF-α表达的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、西利宾安组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,除空白组外予以高脂饲料喂养6周,每周1次后肢皮下注射40%CCL4花生油溶液制备脂肪性肝炎大鼠模型。空白组、模型组予以生理盐水灌胃,西利宾安组予西利宾安灌胃,低剂量组、中剂量组、高剂量组予复方熊胆茵陈颗粒按相应剂量灌胃。干预4周后取材,HE染色观察大鼠肝组织病理变化,PCR法和免疫组化法检测肝脏TNF-α的表达。结果复方熊胆茵陈颗粒能减少肝细胞的脂肪变性及炎细胞浸润,显著抑制TNF-α的表达(P<0.01)。结论复方熊胆茵陈颗粒可降低TNF-α的表达,这可能是其治疗NASH的作用机制之一。 相似文献