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1.
13只开胸犬,钝性分离冠状动脉(前降支或左旋支),用微米缩窄器造成急性心肌缺血。采用多普勒标准化峰值充盈率(PFR)评价左室舒张充盈功能。结果显示由舒张早期峰值血流速度(EPV)除以二尖瓣(MV)血流、速度时间积分的标准化而导出新多普勒PFR,克服了包括MV环径测量和几何形状的假设引起的误差。该指标不受取样容积(SV)的位置影响,SV从MV环移到MV尖部时,EPV增加25%。E/A比值增加44%。多普勒PFR与二维超声心动图前半充盈分数相关较好(r=0.84),与多普勒1/3充盈分数呈线性关系(r=0.81)。 相似文献
2.
测定了103名先天性心血管病患者的STI,心内分流和心外分流者不同。动脉导管未闭(PDA)者的STI,其异常程度不象房、室缺(ASD,VSD)大,这可能与分流水平,分流量大小及分流持续时间等造成的病理改变有关。在修补术后,房、室缺患者的PEP/LVET及ICT/LVET比值减小;而动脉导管未闭患者则增加,这反映了PDA的后负荷在术后增大。另外,PEP/LVET和QP/QS呈正相关,心内分流量越大,PEP/LVET比值就越大。根据PEP/LVET比值,可以粗略估计心内分流量的大小。 相似文献
3.
4.
目的 :研究胆固醇 (CL)对大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响 ,并对其机制进行探讨。方法 :分离、纯化、培养乳鼠心脏成纤维细胞 ,完全随机分为 3组 :对照组、中浓度胆固醇组 (0 .5g/L)和高浓度胆固醇组 (1.2g/L)。以3 H TdR掺入法测定各组细胞的增殖情况 ,并以流式细胞仪 (FCM)测定细胞周期。采用免疫组织化学染色方法观察各组c fos的表达情况。结果 :中浓度CL可使培养的乳鼠心脏成纤维细胞3 H TdR掺入量显著升高 (P <0 .0 5vs对照组 ) ,流式细胞仪检测表现为S期细胞明显增多。高浓度CL则抑制细胞生长 ,3 H TdR掺入量显著降低 (P <0 .0 5vs对照组 ) ,S期细胞数明显减少。同时中浓度CL显著升高Fos样免疫阳性细胞数及染色强度 (P <0 .0 5vs对照组 )。结论 :中等浓度胆固醇可促进大鼠心脏成纤维细胞增殖 ,其机制可能与影响细胞内c fos基因的表达有关。 相似文献
5.
6.
目的观察大鼠心肌重塑过程中心肌成纤维细胞DVL-1蛋白及糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白表达变化。方法采用颈静脉输注去甲肾上腺素(NE)方法复制大鼠心肌重塑病理模型,用超声检测心脏结构和收缩功能。应用Western blot技术检测大鼠心肌成纤维细胞GSK-3β及DVL-1蛋白质的表达水平。结果与对照组比较,实验组大鼠左心室心肌Ⅰ/Ⅲ胶原蛋白比值(6.2±1.5 vs 2.3±0.7)明显升高(P<0.01);实验组左心室成纤维细胞GSK-3β蛋白表达水平(0.48±0.03,1.4±0.2)显著降低(P<0.01);实验组DVL-1蛋白质的表达水平(4.3±0.3 vs 1.2±0.2),显著升高(P<0.01)。结论NE致大鼠心肌重塑过程中GSK-3β蛋白表达显著降低,DVL-1蛋白表达显著升高,可能与心肌纤维化有关。 相似文献
7.
8.
风湿性心脏病心力衰竭患者血中氧自由基含量及其意义初探 总被引:1,自引:0,他引:1
本文采用化学发光法和TBA法测定风心病心衰患者PMN受PMA刺激后呼吸爆发产生的活性氧自由基含量以及血中MDA和SOD含量,探讨其临床意义。结果表明:风心病心衰患者PMN活性增高,呼吸爆发时释放的氧自由基明显增多:SOD含量明显降低,MDA明显增高,说明体内已产生明显的过氧化损伤。提示:深入研究体内氧自由基含量增高及脂质过氧化与抗氧化能力平衡关系失调在心力衰竭发生及发展过程中的作用具有较重要的意义。 相似文献
9.
本文用自行研制的双通道阻抗/导纳仪同时检测了20例正常年轻人胸部三个方向上的心阻抗变化。并将 X、Y、Z 三个方向的信号ΔZz、ΔZx、ΔZY(简称ΔZ)和 dzx/dt、dzx/dt、dzy/dt(简称 dZ)分别两两合成平面阻抗环。比较环的面积(∧)和形状指数(b/a),发现Ⅰ类环面积较小(∧<4.6×10-3Ω2,环形状不清(b/a<0.4);Ⅱ类环类似(∧<6.8Ω2/S2;b/a<0.4);但是,Ⅲ类环面积较大且有一定的形状(b/a>0.45),与上两种环相比有显著差别(配对 t 检验 P<0.01)。结果表明心阻抗变化具有一种空间对称式的相似性,故提示心肌收缩运动本身可能是脚阻抗交化的一个重要起因。实验支持阻抗容积图的电场理论。 相似文献
10.