急性心肌梗死并发室壁瘤易患因素分析

目的 探讨急性心肌梗死发生后并发室壁瘤的易患因素.方法 对本院1998年1月至2009年12月401例经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention, PCI）患者中37例室壁瘤患者从性别、年龄、胸痛时间、心电图中胸导联抬高或形成Q波的数量、心脏冠脉造影结果等方面进行回顾性分析.入选病例为本院心脏彩色多普勒确诊为室壁瘤患者37例.结果 其中男性34例（90.8%）,胸痛时间〉24h者31例（81.1%）,冠脉造影示左前降支受累及者28例（75.7%）,年龄〉60岁者30例（90.8%）,心电图示≥4个胸导联ST段抬高或出现Q波35例（94.6%）.结论 室壁瘤多发于男性,年龄多〉60岁,其中多数患者心电图可见≥4个胸导联ST段抬高或出现Q波,心肌梗死后胸痛时间多〉24h,冠状动脉造影中左前降支受累及者多见.     

多普勒超声心肌活动指数评价心脏整体功能

目的探讨超声多普勒检测评价心肌活动指数(Tei指数)的临床价值。方法对10头猪进行快速右心室起搏,分别于起搏前及起搏3周关闭起搏器后进行多普勒超声心动图检查,测定左室舒张末期内径(LVDd)、收缩末期内径(LVDs)、等容舒张时间(IVRT)、等容收缩时间(IVCT)和射血时间(ET),计算射血分数(EF)、每搏输出量、每分输出量和左室心肌活动指数。结果起搏后LVDd(4.66±0.16)cm、LVDs(3.73±0.17)cm较起搏前LVDd(3.80±0.12)cm、LVDs(2.20±0.14)cm明显增大,(P<0.01);起搏后IVRT(0.07±0.01)sI、VCT(0.05±0.01)s,较起搏前IVRT(0.05±0.01)s、IVCT(0.04±0.01)s延长,(P<0.01);起搏后ET(0.18±0.02)s较起搏前(0.20±0.02)s缩短;起搏后MPI(0.69±0.16)较起搏前(0.47±0.07)明显延长。结论心肌活动指数能简便、敏感、综合评价心脏的整体收缩舒张功能。     

卡托普利与开富特对高血压疗效观察

目的：研究卡托普利与开富特（复方卡托普利）对高血压患者的疗效及代谢的影响,方法：６５例原发性高血压患者随机分为两级,第１组：用卡托普利２５～７５ｍｇ,每日２～３次。第２组：开富特（卡托普利１０ｍｇ加氢氯噻嗪６ｍｇ）每日２～３次,两组治疗时间均为８周,测定治疗前,后的基础血压,空腹血糖、血指、血钾、血尿酸、尿素氮、肌酐,以及前后的２４ｈ动态血压,结果开富特组的总有效及２４ｈ动态血压结果均明优于卡托普利组,两组治疗前后的代谢指标均无明显改变,结论：开富特治疗高血压较卡托普利更有效,而且对代谢无明显影响。     

体表心电图、腔内单极电图与单相动作电位测定心室复极离散度相关分析

目的探讨心室复极离散度测定方法的可靠性.方法对19例无器质性心脏病者,应用左、右心室内膜单相动作电位(MAP)标测、腔内单极电图(UECG)和体表12导联同步心电图(ECG)3种方法研究心室复极离散度.结果UECG测值(UQ-Td,33±7ms)大于MAP测值(RTd,27±6ms,P＜0.01),而小于体表心电图测值(Q-Td,38±7m,P＜0.01),即Q-Td＞UQ-Td＞R-Td,但UQ-Td与R-Td、UQ-Td与Q-Td、R-Td与Q-Td均呈显著线性相关(r=0.75、0.87,0.78,P均＜0.01).结论体表心电图Q-Td可以代表心室复极离散.     

三磷酸腺苷对室房传导的电生理作用

目的　探讨三磷酸腺苷 (adenosine triphosphate,ATP)对房室结双径路参与的房室交界区折返性心动过速和旁路参与的房室折返性心动过速患者的室房传导的电生理作用。　方法　 39例房室交界区折返性心动过速和 6 7例房室折返性心动过速患者在右心室起搏 (频率 140次 / m in)时 ,经股静脉快速注射 ATP 2 0 mg,连续记录体表心电图和心内电图 ,观察室房传导变化。　结果　房室交界区折返性心动过速组 33例 (84.6 % )在注射 ATP后出现室房阻滞 ,其余 6例无变化。6 7例房室旁路患者在消融前 ,6 1例 (91% )室房传导无变化 ,另 6例出现室房阻滞 ,其中 2例具递减性传导 ;而在消融后 2 4例右心室起搏频率超过 16 0次 / m in,仍为 1∶ 1逆传 ,注射 ATP后 2 3例出现室房阻滞 ,仅 1例不受影响。　结论　 ATP对房室结及旁路的电生理作用不同 ,注射 ATP后出现室房阻滞对鉴别经房室结或旁路逆传有一定价值 ,是旁路消融成功的一个判别指标 ,但并不一定完全可靠     

国产盐酸替罗非班治疗冠脉支架植人后急性血栓形成的初步观察

2例明确诊断AMI患者在行急诊冠脉支架植入术后发生急性血栓形成,即给予国产血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂盐酸替罗非班(欣维宁)治疗,先以10μg/kg的剂量在3 min内静注,随后以0.15μg/kg.min-1的剂量维持静滴36 h。结果急性血栓在5 min内完全消失,同时观察1周未见明显的不良反应。盐酸替罗非班的应用,为抑制支架急性血栓的形成开辟了一条有效的途径     

不同抗凝强度华法林对中国和日本非瓣膜性房颤患者出血与栓塞事件影响的Meta分析

目的 探讨不同抗凝强度的华法林对中国和日本非瓣膜性房颤患者出血与栓塞事件的影响.方法 检索Pubmed、EMbase、Cochrane Central Register of Controlled Trials(CENTRAL)、中国生物医学文献库)CBM)数据库,收集不同抗凝强度华法林治疗非瓣膜性心房颤动的观察性研究,用RevMan 5.3软件统计分析.结果 共纳入5篇文章.Meta分析显示:与INR(国际标准化比值)2.0~3.0相比,INR 1.5~2.5组的非瓣膜性心房颤动患者的栓塞事件没有增加[OR=1.26,95%CI=(0.96,1.66),Z=1.66,P=0.10];出血风险[OR=0.81,95%CI=(0.63,1.05),Z=1.61,P=0.11])、致命性出血[OR=0.75,95%CI=(0.47,1.19),Z=1.22,P=0.22]和死亡事件[OR=1.22,95%CI=(0.86,1.73),Z=1.12,P=0.26]发生的风险亦无统计学意义的变化.结论 中日非瓣膜性房颤接受华法林抗凝治疗患者,其INR维持在1.5~2.5能达到治疗目的,且相对安全,临床可适当调整INR的标准.     

化学诱导剂5-氮杂胞苷及模拟生物微环境对骨髓间充质干细胞分化成心肌样细胞的影响

背景:研究显示干细胞有随环境发生分化即"环境依赖性分化"的特性,但骨髓间充质干细胞在心肌组织是否存在此种特性目前尚未形成公识.目的:观察化学诱导剂和模拟的生物微环境诱导对骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的影响.设计、时间及地点:随机分组设计,细胞学体外对比观察,于2008-01/2009-02在苏州大学心血管内科干细胞移植实验室完成.材料:6～8周龄SD大鼠,用于骨髓间充质干细胞的培养;新生1～3 d同种系SD大鼠,用于心肌细胞的培养.方法:取SD大鼠股骨骨髓,培养至第2代,经流式细胞仪检测骨髓间充质干细胞纯度97%以上,制成4×108L-1的细胞悬液,实验分为4组:单纯DMEM培养组:用含体积分数为10%胎牛血清的DMEM培养基继续培养;5-氮杂胞苷组:24 h后培养液内加入10 μmol/L的5-氮杂胞苷;心肌细胞裂解液组:将4倍于骨髓间充质干细胞数量的心肌细胞裂解液加入骨髓间充质干细胞培养瓶中;间接接触组:在培养体系中放入millicell插入式细胞培养皿,28 d收获细胞.主要观察指标:免疫组织化学法检测诱导后骨髓间充质干细胞表达心肌特异性肌钙蛋白T、连接蛋白43、CD31的情况;RT-PCR法检测各组早期心肌细胞特异性转录因子GATA4、NKX2.5、β-肌球蛋白重链及α-肌球蛋白重链基因的表达情况.结果:免疫组织化学检测显示实验组诱导4周后特异性抗原呈阳性表达,实验组与单纯DMEM培养组相比,差异有显著性意义(P<0.05);间接接触组较心肌细胞裂解液组阳性细胞数目稍增多,但组间差异无显著性意义(P>0.05);CD31是血管内皮细胞的表面抗原标志,单纯DMEM培养组和5-氮杂胞苷组无表达,其他两组弱阳性表达,组间差异无显著性意义(P>0.05).实验组诱导4周后,均表达心肌前体细胞特异性转录因子NKX-2.5和GATA4,同时表达胚胎期占优势的心肌细胞特异性β-肌球蛋白重链,而没有表达成年期占优势的心肌细胞特异性标志α-肌球蛋白重链.结论:5-氮杂胞苷可以诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化,心肌细胞裂解液和细胞间接接触模拟的心肌微环境也可以诱导骨髓间充质干细胞分化成心肌样细胞,分化的细胞介于成熟的心肌细胞和心肌祖细胞之间的心肌细胞前体.