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92.
目的 :观察不同剂量尿激酶对急性脑梗死的疗效。方法 :用 2万u/kg尿激酶溶栓 10例 ,次日追加半量 ;用 2 5万u/日尿激酶溶栓 10例 ,连用半月 ;对照组 30例。结果 :临床疗效显示大剂量尿激酶溶栓组明显高于小剂量溶栓组 ,明显高于对照组。结论 :急性脑梗塞病人宜采用大剂量快速静滴尿激酶溶栓。 相似文献
93.
目的:研究新型长效缩宫素类药物卡比托辛用于阴式子宫切除术中出血的疗效及其安全性。方法:入选病例为子宫肌瘤患者,共249例。随机分为卡比托辛组(124例)和缩宫素组(125例),分别在术前肌注卡比托辛100μg或缩宫素10IU。观察比较两组术中出血量及其他术后改变。结果:两组的均衡性良好。卡比托辛组的术中失血量、血红蛋白和红细胞压积的改变均比缩宫素组有显著降低(P<0.05)。而两组的副作用没有显著差别。结论:卡比托辛用于阴式子宫切除术中出血更为有效。 相似文献
94.
睡眠是人类不可缺少的生理过程.随着生活节奏的加快,出现睡眠障碍的患者越来越多,严重的影响了生活质量及健康.睡眠剥夺(SD)是采用人工技术减少正常睡眠量,造成睡眠障碍,以此作为对睡眠功能及睡眠障碍机制研究的窗口. 相似文献
95.
阴道内应用呋喃西林粉致严重皮疹1例 总被引:1,自引:0,他引:1
呋喃西林粉为亮黄色结晶性粉末,无臭,味初淡,余味发苦。主要干扰细菌糖代谢的早期阶段,导致细菌代谢紊乱而死亡,对多种革兰阳性菌和阴性菌有抗菌作用,为广谱抗菌药。局部应用呋喃西林粉不良反应为变态反应,大约有0.5%~2、0%的人对本品超敏,偶见药物性皮疹。本药在我院临床应用多年,发生严重皮疹1例。现报道如下。[第一段] 相似文献
96.
S-腺苷蛋氨酸联合熊去氧胆酸治疗妊娠肝内胆汁淤积症疗效观察 总被引:8,自引:0,他引:8
目的: 评估两种药物联合应用治疗妊娠肝内胆汁淤积症的效果. 方法: 临床诊断为妊娠肝内胆汁淤积症患者45例,随机分为联合用药组(n=24)和常规用药组(n=21). 联合用药组给予熊去氧胆酸加S-腺苷蛋氨酸治疗, 常规用药组给予能量合剂、维生素及地塞米松治疗. 两组治疗均以10 d为1疗程. 用药10 d后进行临床瘙痒症状、血中胆酸及转氨酶的评价. 分娩后,观察两组的早产率、新生儿体质量和新生儿窒息率. 结果: 联合治疗组治疗后皮肤瘙痒评分、血中胆酸、天冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶降低数值分别为: 3.01±0.29, (44±4) μmol/L, (3.13±0.28) μkat/L, (1.85±0.28) μkat/L;早产率、新生儿体质量和新生儿窒息率分别为: 16.7%, (3.4±0.2) kg, 23.6%. 常规用药组皮肤瘙痒评分、血中胆酸、转氨酶降低数值分别为: 1.57±0.23, (22±4) μmol/L, (0.93±0.20) μkat/L, (0.77±0.25) μkat/L;早产率、新生儿体质量和新生儿窒息率分别为: 33.3%, (3.2±0.1) kg, 25.7%. 与常规用药组相比,联合用药组皮肤瘙痒评分、血中胆酸、转氨酶的浓度明显下降(P<0.05);早产率下降(P<0.05),但新生儿体质量及新生窒息率差异无统计学意义(P>0.05). 结论: S-腺苷蛋氨酸联合熊去氧胆酸治疗妊娠胆汁淤积症效果确切,可部分改善围产儿的预后. 相似文献
97.
脑心通对大鼠脑缺血损伤的保护机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察脑心通对大鼠缺血脑组织(纹状体)葡萄糖调控蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、GRP94表达的影响,探讨其对大鼠局灶性脑缺血损伤可能的保护机制.方法:大鼠随机分为假手术组、缺血损伤组(线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型)以及脑心通治疗组(缺血损伤前予脑心通治疗,n=30).应用组织学观察、免疫组织化学及半定量RT-PCR检测缺血不同时段(6、12、24 h)各组大鼠纹状体GRP78、GRP94表达的变化.结果:成功建立大鼠局灶性脑缺血模型.组织学观察表明脑心通治疗组大鼠脑缺血损伤程度较缺血损伤组明显减轻.免疫组织化学检查和RT-PCR检测均发现各时间点假手术组大鼠纹状体GRP78、GRP94表达高于缺血损伤组(P<0.01);缺血后6、12、24 h缺血损伤组、脑心通治疗组GRP78、GRP94表达呈现先升高后降低趋势, 缺血后12 h的表达最高;各时间点缺血损伤组GRP78、 GRP94表达低于脑心通治疗组(P<0.05或P<0.01).结论:大鼠纹状体缺血损伤后12 h内出现GRP78、 GRP94表达升高;脑心通能够提高脑缺血损伤组织GRP78、GRP94表达;脑心通可能是通过促进GRP78、GRP94表达来发挥保护内质网功能,减轻脑缺血损伤. 相似文献
98.
目的:探讨抑制毛细血管扩张-共济失调突变基因(ataxia-telangiectasia mutated,ATM)表达对人宫颈癌细胞株HeLa在^60Co照射下细胞损伤修复机制的影响。方法:电穿孔法将人ATM基因siRNA的重组真核表达质粒pSup.ATM转染宫颈癌HeLa细胞;G418筛选建立稳定转染株;RT-PCR、Western-blot、免疫荧光法检测ATM基因表达的抑制情况;Western-blot法检测^60Co照射前后各组细胞ATM、p53Ser15磷酸化、CHK2Thr 68磷酸化、p53、CHK2蛋白的表达水平;流式细胞术检测^60Co照射后各组的细胞周期变化。结果:ATM基因在HeLa^ATM细胞中表达明显低于在HeLa、HeLa^ms细胞中的表达水平,成功地建立了ATM低表达的宫颈癌细胞模型。HeLa^ATM细胞在^60Co照射后p53^Ser15磷酸化、CHK2^Thr68磷酸化、p53蛋白表达均显著降低,细胞周期呈现为G2期延长,G1/G2倒置。结论:抑制ATM基因表达可显著抑制宫颈癌细胞对^60Co辐射损伤的修复。这一机制可能与HeLa^ATM细胞中ATM蛋白表达缺失,ATM依赖性的细胞损伤修复通路受阻有关。 相似文献
99.
100.
内质网应激与Alzheimer病 总被引:1,自引:0,他引:1
Alzheimer病(Alzheimer’s disease,AD)是老年人常见的神经系统变性病,其临床特点是隐匿起病,病情进行性加重,出现认知障碍和行为异常。病理特点为脑神经细胞外出现β淀粉样肽(Aβ)聚集形成的神经斑或称老年斑、脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成神经原纤维缠结(NFT)、脑皮质神经细胞减少及皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性。AD的病因学和发病机制尚不清楚,但已有许多假说,如Aβ产物过多、tau蛋白的异常磷酸化、过氧化作用、炎症因素、金属与细胞内钙紊乱、遗传因素等[1]。近年来因蛋白质折叠障碍造成的异常蛋白质的聚集在神经变性疾病… 相似文献