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101.
102.
大便失禁是指个体所经受的排便不能自主的状态。小便失禁是指尿液控制不良,从膀胱经尿道自行流出。妇科收住的晚期恶性肿瘤术后病人,病情严重,由于活动受限,致使直肠感受功能降低,不能有意识地收缩横纹肌,以阻止粪便。直肠等肿瘤压迫,导致直肠括约肌失去控制等因素,均可使病人不能自主地控制粪便及气体从肛门排出,排便活动失去控制,且机体抵抗力低下,护理中稍有疏忽,就有可能引起肛周湿疹甚至皮肤损伤。笔者在临床工作中发现鞣酸软膏在治疗因大小便失禁所造成的湿疹效果很好。现介绍如下。 相似文献
103.
104.
目的:研究新型长效缩宫素类药物卡比托辛用于阴式子宫切除术中出血的疗效及其安全性。方法:入选病例为子宫肌瘤患者,共249例。随机分为卡比托辛组(124例)和缩宫素组(125例),分别在术前肌注卡比托辛100μg或缩宫素10IU。观察比较两组术中出血量及其他术后改变。结果:两组的均衡性良好。卡比托辛组的术中失血量、血红蛋白和红细胞压积的改变均比缩宫素组有显著降低(P<0.05)。而两组的副作用没有显著差别。结论:卡比托辛用于阴式子宫切除术中出血更为有效。 相似文献
105.
目的观察脑心通对大鼠缺血脑组织内质网凋亡通路caspase-12表达的影响,探讨其对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护机制。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型。大鼠随机分为假手术组、缺血组以及缺血后脑心通治疗组(n=30),应用组织学观察、免疫组织化学方法及半定量RT-PCR检测缺血不同时段caspase-12表达变化。结果脑缺血6 h caspase-12转录表达增加,12 h达高峰,24h下降。脑心通治疗组与缺血组同时间在相同脑区比较caspase-12转录表达明显减少。假手术组caspase-12无表达。结论脑心通可抑制脑缺血所致的caspase-12凋亡通路,减轻脑缺血造成的损害。 相似文献
106.
2008年5月7日至8月6日,临澧县出现手足口病暴发、流行,合计发病81例。通过对托幼机构、学校、医院采取消毒、病人隔离、健康教育等综合防控措施,疫情得到有效控制。 相似文献
107.
阴道内应用呋喃西林粉致严重皮疹1例 总被引:1,自引:0,他引:1
呋喃西林粉为亮黄色结晶性粉末,无臭,味初淡,余味发苦。主要干扰细菌糖代谢的早期阶段,导致细菌代谢紊乱而死亡,对多种革兰阳性菌和阴性菌有抗菌作用,为广谱抗菌药。局部应用呋喃西林粉不良反应为变态反应,大约有0.5%~2、0%的人对本品超敏,偶见药物性皮疹。本药在我院临床应用多年,发生严重皮疹1例。现报道如下。[第一段] 相似文献
108.
目的:探讨抑制毛细血管扩张-共济失调突变基因(ataxia-telangiectasia mutated,ATM)表达对人宫颈癌细胞株HeLa在^60Co照射下细胞损伤修复机制的影响。方法:电穿孔法将人ATM基因siRNA的重组真核表达质粒pSup.ATM转染宫颈癌HeLa细胞;G418筛选建立稳定转染株;RT-PCR、Western-blot、免疫荧光法检测ATM基因表达的抑制情况;Western-blot法检测^60Co照射前后各组细胞ATM、p53Ser15磷酸化、CHK2Thr 68磷酸化、p53、CHK2蛋白的表达水平;流式细胞术检测^60Co照射后各组的细胞周期变化。结果:ATM基因在HeLa^ATM细胞中表达明显低于在HeLa、HeLa^ms细胞中的表达水平,成功地建立了ATM低表达的宫颈癌细胞模型。HeLa^ATM细胞在^60Co照射后p53^Ser15磷酸化、CHK2^Thr68磷酸化、p53蛋白表达均显著降低,细胞周期呈现为G2期延长,G1/G2倒置。结论:抑制ATM基因表达可显著抑制宫颈癌细胞对^60Co辐射损伤的修复。这一机制可能与HeLa^ATM细胞中ATM蛋白表达缺失,ATM依赖性的细胞损伤修复通路受阻有关。 相似文献
109.
目的:观察人宫颈癌SiHa细胞ATM基因沉默对放疗敏感性的影响。方法:电穿孔法将针对ATM的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)的重组真核表达质粒pSuppressorNeo-ATM转染宫颈癌SiHa细胞,G418筛选建立稳定转染株;RT-PCR、Western- blot检测ATM基因表达抑制情况。用FCM分析细胞凋亡率,细胞集落形成实验检测肿瘤细胞集落形成能力,观察细胞对放疗的敏感性。结果:ATM基因在稳定转染靶细胞中的表达受到明显抑制,成功的建立了ATM低表达宫颈癌细胞模型。与亲代细胞相比,放疗作用下SiHa~(ATM)细胞凋亡率明显增加(P<0.05),克隆形成率显著减少(P<0.01)。结论:针对ATM的shRNA能显著增强宫颈癌细胞对放疗的敏感性,两者联合作用能更大程度地杀灭肿瘤细胞。 相似文献
110.
目的研究不同时间快速动眼(REM)睡眠剥夺对大鼠皮质、海马及延髓葡萄糖调控蛋白(glucose-regulated protein,GRP)表达的影响。方法大鼠随机分为睡眠剥夺1、3、5、7d(SD 1 d,SD 3d,SO 5d,SD 7d,n=10)组、剥夺7d后恢复睡眠6、12h(SD 7d/RS 6h,SD 7d/RS 12h,n= 10)组、环境对照(TC,n=10)组和空白对照(CC,n=10)组。采用改良多平台睡眠剥夺法进行不同时间REM睡眠剥夺。应用免疫组织化学方法及半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测脑组织标本中GRP78、GRP94表达分布规律及时空的变化。结果睡眠剥夺d1皮质、海马区GRP78、GRP94蛋白表达增多(与TC、CC组比较,P<0.05),d 3达高峰,d 5、7与TC、CC组比较无显著差异(P>0.05);延髓区无明显改变;恢复睡眠后只有延髓区GRP94表达增加。RT-PCR显示睡眠剥夺l d GRP78转录增加,d 3达峰值,d 5、7转录无增加;GRP94转录在剥夺期间无增加;恢复睡眠后GRP78、GRP94 mRNA增加。睡眠剥夺d 3 GRP蛋白表达改变皮质区最为明显(P<0.01),其次为海马区(P<0.05)。结论短时间睡眠剥夺后GRP78、GRP94表达渐升高,可能是内质网启动了自身稳定调节的保护功能;长时间睡眠剥夺导致内质网功能障碍,GRP78、GRP94表达下降。皮质区对睡眠剥夺引起内质网应激的保护性反应最为强烈。 相似文献