妊娠合并地中海贫血的产科管理

妊娠合并地中海贫血（thalassemia）是一种发生在妊娠期的单基因组遗传的溶血性疾病。由于血液中血红蛋白的组成比例失衡,妊娠合并地中海贫血患者血液系统发生了改变,可能会影响母体的心脏功能,增加血栓形成风险,损害免疫系统,使内分泌系统紊乱等。以往研究关注妊娠合并地中海贫血的流行病学及发病机制,缺乏对其所带来的并发症的妊娠期管理、遗传咨询及产前诊断的系统性阐述。从病变类型和发病机制入手,深度剖析地中海贫血在妊娠期的特有并发症及相应的处理方式,以期能取得更好的妊娠结局及围生儿结局。     

P-MNK1表达在非小细胞肺癌组织中的临床意义

目的 探究P-MNK1蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达与临床特征的关系。方法 选取我院2015年9月至2016年9月手术切除的NSCLC患者癌细胞组织及其匹配的癌旁组织共90例，采用PCR定时定量检测法检测癌组织和癌旁组织的P-MNK1水平，分析P-MNK1蛋白在NSCLC中的表达与临床特征的关系。结果 癌组织中P-MNK1指标值(4.569±1.304)相较于癌旁组织(1.409±0.581)高(P<0.05);P-MNK1的表达与患者肿瘤的大小、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05),与患者性别、年龄、吸烟史、病理分型无关(P>0.05)。患者随访12～24个月(中位随访时间15.0个月),中位OS18.0个月，P-MNK1低表达的OS没有达到，高表达为15.0个月，高表达的中位较低表达的中位短(P<0.05)。单因素分析发现，P-MNK1表达、病理分型、肿瘤大小、TNM分期以及淋巴结转移与患者的预后有相关性。多因素分析显示，P-MNK1表达是影响NSCLC预后的独立因素(OR=2.681,95%CI 1.624～5.892,P<0.05)。结论 P-MNK1的高表达受到NSCLC患者病症程度的影响，P-MNK1蛋白的失常表达参与了癌细胞恶性生物学行为增强。     

黑素皮质激素-1受体基因多态性与创伤后脓毒症易感性的关联

目的 探讨黑素皮质激素-1受体(MC1R)基因多态性与创伤后脓毒症易感性的关联。方法 选择保定市第一中心医院急救科2018年1月—2021年1月连续收治的70例创伤后脓毒症患者为研究组，于同期连续性收集70例创伤后未发生脓毒症患者为对照组。收集患者外周静脉血针对MC1R基因rs885479(c.488G>A)位点设计特异性引物，采用聚合酶链式扩增反应(PCR)扩增MC1R基因目的片段，将扩增产物回收后送公司进行测序，比较研究组、对照组以及研究组不同预后(28 d死亡情况)患者MC1R基因rs885479分布情况。结果 研究组MC1R基因rs885479位点AA基因型、A等位基因频率高于对照组，GG基因型、G等位基因频率低于对照组(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示，携带MC1R基因rs885479位点AA基因型、A等位基因为创伤后发生脓毒症风险因素，携带GG基因型为保护因素(P<0.05);死亡组MC1R基因rs885479位点AA基因型、A等位基因频率高于存活组，GG基因型、G等位基因频率低于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 MC1R基因rs885479位点AA基因型显著增加本地区人群创伤后脓毒症发生率，且与患者临床预后有关。     

自体浓缩生长因子联合毫火针激活 Wnt/β-catenin信号促进小鼠毛发生长

目的 探讨自体浓缩生长因子(concentrated growth factor, CGF)联合毫火针对雄激素性脱发(androgenetic alopecia, AGA)小鼠毛发生长的作用及机制。方法 将36只C57BL/6雄性小鼠随机分成6组(n=6),分别为CGF联合毫火针组、毫火针组、CGF组、米诺地尔阳性对照组、空白组与模型组，除空白组外，其余各组均给与睾酮涂抹建立雄激素性脱发小鼠模型，然后各组分别给予相应的治疗。肉眼评估小鼠背部皮肤毛发生长情况，HE染色后观察毛囊的形态变化及数量，Western blot及免疫组织化学检测Wnt10b、GSK-3β、β-catenin蛋白表达情况。结果 肉眼观察CGF联合毫火针可以促进小鼠毛发生长；HE染色显示毛囊数量增多，以终毛毛囊增多为著；免疫组织化学、Western blot证实Wnt10b、GSK-3β、β-catenin蛋白在上述所有组别毛囊中均有表达，且CGF联合毫火针组中Wnt10b、GSK-3β、β-catenin蛋白的表达与模型组、毫火针组、CGF组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CGF联合毫火针可通过激活β...     

miR-212通过靶向NRP1调节结肠癌SW480肿瘤干细胞样特性和免疫应答北大核心CSCD

目的:探讨miR-212在SW480肿瘤干细胞样特性和免疫应答中的调控作用,并初步分析其调控机制。方法:结肠癌SW480细胞分别转染mimic、miR-NC或miR-212-5p,RT-PCR检测神经纤毛蛋白1(NRP1)和miR-212-5p表达水平并进行相关性分析;TargetScan预测miR-212-5p潜在靶向基因NRP1,荧光素酶实验验证靶向关系;SW480细胞单独或联合转染miR-212-5p和pcDNA-NRP1,RT-PCR检测miR-212-5p和NRP1 mRNA表达水平,Western blot检测NRP1蛋白表达水平;流式细胞术分选干细胞阳性标记(CD44+)比例,Western blot检测性别决定区Y框蛋白2(SOX2)和富含亮氨酸重复单位的G蛋白偶联受体5(LGR5)蛋白表达;ELISA测定SW480细胞上清液中IL-6、TNF-α和IL-4蛋白含量,RT-PCR检测IL-6和IL-4 mRNA表达水平。结果:与Control组相比,miR-212-5p显著上调SW480肿瘤干细胞miR-212-5p表达(P<0.05),下调NRP1表达(P<0.05),抑制CD44+、SOX2、LFR5表达(P<0.05),促进炎症反应和免疫应答(P<0.05);与NRP1组相比,miR-212-5p明显抑制因NRP1上调的CD44+、SOX2和LGR5表达(P<0.05),促进因NRP1下调的炎症因子表达(P<0.05)。结论:miR-212-5p靶向抑制NRP1表达,调节结肠癌SW480肿瘤干细胞样特性和免疫应答。