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相似文献
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1.
目的探讨毫火针对小鼠毛发生长的促进作用及机制,为毫火针治疗脱发疾病提供科学依据。方法将24只7周龄的C57BL/6J雌性小鼠随机分成3组(n=8),分别为毫针组、毫火针组和对照组,即进行毫针针刺、毫火针针刺和不处理,每3天1次,共5次。肉眼评估小鼠背部皮肤毛发生长情况,HE染色观察毛囊的形态变化,Real-time PCR和Western blot分别检测β-catenin的mRNA和蛋白水平。结果针刺组小鼠背部出现不同程度的毛发生长,毫火针组优于毫针组,HE染色显示针刺5次后毫针组毛囊开始进入生长早期,毫火针组毛囊进入生长中后期。β-catenin的mRNA和蛋白水平随着针刺次数的增加先增加后减少。结论针刺可通过激活β-catenin信号促进小鼠毛发生长,且毫火针的效果优于毫针。  相似文献   

2.
目的探讨毫火针对小鼠毛囊黑素干细胞增殖分化的作用及机制。方法将30只7周龄的C57BL/6J雌性小鼠随机分成5组,分别进行毫火针针刺0~4次,每3 d 1次,每次针刺结束24 h后取材。肉眼观察评估小鼠背部皮肤的变化情况,HE染色观察毛囊的形态变化,RT-PCR和Western blot分别检测TRP1、TRP2、MITF-M的mRNA水平和蛋白水平,RT-PCR检测LEF1、WNT4、WNT10a、β-catenin的mRNA水平。结果随着火针次数的增加,小鼠背部颜色加深,毛囊从静止期逐渐进入生长期,TRP1、TRP2、MITF-M的蛋白水平和mRNA水平随着火针次数的增加而增加,LEF1、WNT4、WNT10a和β-catenin的mRNA水平随着火针次数增加呈上升趋势。结论火针可通过激活Wnt/β-catenin信号促进小鼠毛囊黑素干细胞增殖分化。  相似文献   

3.
目的:明确三七总皂苷(PNS)对雄激素性脱发(AGA)小鼠的治疗效果及其作用机理。方法:40只C57BL/6雄性小鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、三七总皂苷组,每组10只。除空白组外其余各组小鼠皮下注射丙酸睾酮溶液建立雄激素性脱发模型后,每组给予相应试剂或蒸馏水处理。对每组脱发区的毛囊数目、终毛毛囊、毳毛毛囊进行计数并计算终毛/毳毛的比值。测定小鼠血清睾酮、血管内皮生长因子(VEGF)的含量以及小鼠皮肤组织VEGF、转化生长因子-β1 (TGF-β1)表达量。结果:与空白组比较,模型组小鼠背部毛发明显稀疏,总毛囊数目、终毛毛囊数目、终毛/毳毛比值、血清和皮肤组织中VEGF表达量明显下降,皮肤组织中TGF-β1表达量显著上升(均P<0.01);与模型组比较,三七总皂苷组小鼠毛发增多可见大量新生绒毛;小鼠皮肤总毛囊数目、终毛毛囊数目明显增加,终毛/毳毛比值升高;小鼠血清和皮肤组织VEGF表达量明显升高;TGF-β1表达量降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:三七总皂苷对C57BL/6AGA小鼠模型有改善作用,其作用机制可能与上调血清和皮肤组织中VEGF表达以及下调皮肤组织中TGF-β1表达有关。  相似文献   

4.
目的:探讨脂肪间充质干细胞(ADSCs)对硬皮病(SD)小鼠的治疗效果及其对Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法:将40只C57BL/6J雌性小鼠随机平均分为空白组、PBS组、模型组及治疗组。模型组与治疗组通过背部皮下注射博来霉素(BLM)制备SD小鼠模型,空白组不予任何处理,PBS组注射同体积PBS溶液。造模成功后采用100μL ADSCs细胞悬液(2×1010个/L)皮下注射至治疗组小鼠背部局部皮下,每日1次,连续4周。观察各组小鼠皮肤组织病理改变,并检测其皮肤组织中羟脯氨酸含量、脾细胞中辅助性T细胞(Th)17和调节性T细胞(Treg)比例以及血清炎性因子水平。采用western blot检测皮肤组织中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平。结果:与空白组和PBS组相比,模型组Th17和Treg比例、血清白细胞介素(IL)-6、IL-17、Wnt2、Wnt3a及β-catenin蛋白水平均显著升高(P0.05),但IL-10水平显著降低(P0.05)。经ADSCs治疗后SD小鼠皮损组织硬化和炎症均得到明显改善,且羟脯氨酸含量显著降低(P0.05)。与模型组相比,治疗组Th17比例、血清IL-6及IL-17水平、Wnt2、Wnt3a及β-catenin蛋白表达均降低(P0.05),而Treg比例及血清IL-10水平均显著升高(P0.05)。结论:ADSCs能够通过调节T淋巴细胞和相关炎性因子分泌,改善SD小鼠机体炎症反应和皮肤组织纤维化,且该过程可能与Wnt/β-catenin信号通路有关。  相似文献   

5.
毛囊自主更新能力的失调和周期性生长的异常有可能导致脱发、多毛甚至肿瘤的发生,而Wnt信号通路是调节毛囊生长发育的中枢信号通路,其本质是细胞内β-连环蛋白含量、分布以及功能的变化,继而引起了下游靶基因表达的变化,从而对胚胎期毛囊的形态发育和成体毛囊的周期性循环发生作用。有研究表明Wnt 1a、Wnt 3a、Wnt 7a和Wnt 10b均可以促进毛发的生长并维持体外培养的毛乳头细胞的诱导与增殖能力。通过对Wnt信号通路的研究,将对毛囊性疾病的治疗提供潜在性的应用价值。  相似文献   

6.
目的探讨microRNA-136(miR-136)基于Wnt信号通路在黑素瘤上皮-间充质细胞转化(EMT)中的调控作用。方法常规培养正常小鼠A9细胞(阴性对照组)和小鼠黑素瘤B16细胞,采用脂质体转染法将B16细胞分为空白组(只转染试剂,无转染序列)、NC组(转染miR-136 nc)、miR-136模拟组(转染miR-136模拟物)、miR-136抑制组(转染miR-136抑制剂)。通过qRT-PCR法检测各组细胞中miR-136的表达,qRT-PCR及Western blot实验分别检测各组细胞Wnt3a、β-catenin、Ecadherin及N-cadherin mRNA及蛋白表达的差距。结果与阴性对照组相比,其他各组miR-136表达均显著降低,空白组与NC组比较差异无统计学意义(P0. 05)。相对于空白组与NC组,miR-136模拟组miR-136表达显著增加(P 0. 05); miR-136抑制组miR-136的表达明显降低(P 0. 05)。与对照组相比,其他各组E-cadherin mRNA及蛋白表达显著降低(P均0. 05)。β-catenin、Wnt3a、N-cadherin的mRNA及蛋白表达显著增加(P均0. 05)。空白组与NC组比较差异无统计学意义(P 0. 05)。与空白组和NC组相比,miR-136模拟组E-cadherin的mRNA及蛋白表达显著增加(P 0. 05);β-catenin、Wnt3a和N-cadherin的mRNA及蛋白表达均显著降低(P均0. 05)。miR-136抑制组E-cadherin的mRNA及蛋白表达显著降低(P均0. 05),而β-catenin、wnt3a和N-cadherin的mRNA及蛋白表达显著升高(P均0. 05),组间差距均具有统计学意义。结论黑素瘤细胞中miR-136水平较正常细胞降低,过度表达的miR-136通过下调Wnt信号传导途径,抑制黑素瘤细胞的EMT。  相似文献   

7.
促进毛发生长的前列腺素(PGs)已成为雄激素脱发领域中的关注焦点.已有报道,人和鼠皮肤内两种最典型的前列腺素PGF2α和PGE2对小鼠模型毛发的生长和毛囊黑素生成起着促进作用,同时,鼠毛发生长与人毛发生长之间有显著关联.最近有报道指出,人毛囊内存在复杂的前列腺素网络,包括PGE2和PGF2α合成路径及受体的表达.  相似文献   

8.
目的 研究Wnt10b诱导再生毛囊的表达特性及诱导作用机制。 方法 HEK-293细胞内扩增并用氯化铯梯度离心纯化Wnt10b过表达腺病毒及对照腺病毒,皮内注射至C57BL/6J小鼠背部皮肤,在处理后2.5、5、7、9、14、28 d时取材,HE染色及免疫组化染色观察毛囊结构特征、信号通路表达特征及增殖特性。 结果 HE染色发现,AdWnt10b处理组从第5天开始出现新生毛囊结构,正常生长,第28天左右进入退化期。免疫组化染色发现,AdWnt10b处理组从处理后5 d开始新生毛囊具有AE15表达,随着毛囊生长而增加,至处理后28 d开始减少。在AdWnt10b处理后5 d,观察到β连环素的核表达,Lef1特异性表达于毛芽和毛母质部位,且全为核表达。在AdWnt10b处理后28 d,Lef1表达减弱。AdWnt10b处理后2.5 d即可见Ki67表达于表皮和毛囊外根鞘。处理后2.5、7、9、14 d均在隆突区见到Ki67的表达;从处理后7 d开始,Ki67表达于毛母质细胞。 结论 Wnt10b诱导的再生毛囊具有正常的毛囊结构,Wnt10b激活了经典Wnt信号通路,其作用的靶细胞是毛囊干细胞及其子代细胞。  相似文献   

9.
目的:探讨骨形成蛋白Ⅰ型受体(BMPR-Ⅰ)A在正常人及雄激素源性脱发(androgenetic alopecia,AGA)患者头皮毛囊中的表达及其意义.方法:采用Western blot、免疫组化及RT-PCR分析8例AGA患者额顶部脱发区与枕部非脱发区毛囊及11例正常人头皮毛囊中BMPR-ⅠA蛋白及基因水平表达差异;毛囊分组培养,观察双氢睾酮(dihydrotestosterone,DHT)10-9mol/L对BMPR-ⅠA表达及毛囊生长的影响.结果:各组头皮毛囊均可见BMPR-ⅠA阳性染色.与正常毛囊相比,AGA患者脱发区毛囊阳性染色A值降低(P < 0.05).Western blot结果显示,AGA患者头顶部毛囊BMPR-ⅠA含量较正常人下调,目的蛋白与内参灰度比由1.733±0.058下调为0.396±0.036(P < 0.05);AGA枕部毛囊目的蛋白与内参灰度比值为1.574±0.039,与正常人组差异无统计学意义.毛囊培养DHT组与生理盐水对照组相比,目的蛋白与内参灰度比由3.441±0.172下降为0.367±0.026(P < 0.05).RT-PCR结果示,AGA脱发区毛囊BMPR-ⅠA mRNA下调为正常组的53%(P < 0.05),AGA枕部无明显下调;毛囊培养DHT组下调为对照组的13%(P < 0.05).结论:AGA脱发区毛囊与DHT组毛囊BMPR-ⅠA表达均降低,提示BMPR-ⅠA表达下降部分是由DHT升高引起;DHT可引起的毛囊生长减慢及退行性变;BMPR-ⅠA表达下降可能是DHT升高的直接作用或者是AGA生长期与退行期毛囊比例下降的代偿机制;其参与AGA发病可能与毛干及内根鞘形成障碍引起毛发脱落有关.  相似文献   

10.
目的:确定瘦素对雄激素性脱发小鼠毛囊的影响。方法:40只雄性C57小鼠随机分组,空白组10只不予处理,余30只背部皮下注射丙酸睾酮5 mg/kg·d进行造模。造模成功后分为3组,继续给药4周:模型组(皮下注射丙酸睾酮)、米诺地尔组(注射丙酸睾酮+外用5%米诺地尔酊)、瘦素组(注射丙酸睾酮+重组小鼠瘦素),比较生长期与休止期毛囊数量比值(A/T),毛囊细胞增殖与凋亡情况及雄激素受体(AR)蛋白含量。结果:(1)米诺地尔组及瘦素组较模型组脱发面积缩小;(2)米诺地尔组与瘦素组较模型组的生长期/休止期毛囊数比值、Ki67表达均明显增加(均P<0.05),两者在米诺地尔组与瘦素组之间比较均无明显统计学差异(均P>0.05);(3)毛囊凋亡数量及AR水平在米诺地尔组与瘦素组间比较均无明显统计学差异(均P>0.05)。结论:皮下注射瘦素对雄激素性脱发模型小鼠有明确治疗作用,且效果与外用5%米诺地尔溶液作用相当。  相似文献   

11.
目的:观察不同针刺法对C57/BL6小鼠黑色素生成、促肾上腺皮质激素(ACTH)及相关细胞因子(IL-1β、TGF-β、TNF-α)表达的影响及作用机制。方法:将48只小鼠随机分为空白组、火针组、普通针刺组及冰针组,肉眼观察小鼠皮肤黑色素生成情况,并行组织学检查,采用免疫组化法检测小鼠皮肤中ACTH、IL-1β、TGF-β、TNF-α的表达。结果:火针组最早出现黑色素生成,至第14天,HE染色中黑色素颗粒明显多于普通针刺组及冰针组。至第3天,各针刺组ACTH表达均高于空白组(t值分别为9.36、6.37、5.87,P值均0.05),其中火针组表达强于普通针刺组及冰针组(t值分别为3.42、2.93,P值均0.05)。与之对应,IL-1β在火针组的表达均强于普通针刺组、冰针组,第3天最明显(t值分别为2.88、2.94,P值均0.05);TGF-β第3天可见火针组表达强于普通针刺组、冰针组,差异有统计学意义(t值分别为3.01、3.45,P值均0.05)。各组间TNF-α的表达则无明显改变。结论:不同针刺法均明显促进C57/BL6小鼠黑色素生成,上调ACTH、IL-1β及TGF-β的表达,其中以火针组作用最为明显。  相似文献   

12.
目的:探讨中药珊瑚姜对C3H/He小鼠毛发生长周期及其对小鼠触须毛囊体外培养的作用。方法:采用体外局部直接给药的方式,观察珊瑚姜提取物对C3H/He小鼠毛发生长的影响。结果:肉眼观察19d以后,2.0%珊瑚姜用药组小鼠毛已全部长满,0.5%珊瑚姜用药组小鼠也有长毛,较空白组多而长,毛色较空白对照组深,生长速度明显加快,提前进入生长期(P<0.05)。病理切片显示用药15d后,用药组动物皮肤真皮层黑素分布较多,毛发处于生长期,而空白对照组黑素分布较少,毛发大多处于休止期。结论:珊瑚姜提取物具有明显的促毛发生长作用。  相似文献   

13.
目的: 检测Wnt基因信号转导通路相关蛋白在尖锐湿疣(CA)皮损中的表达,探讨Wnt信号转导通路在CA皮损上皮细胞过度增殖中的意义.方法: 应用免疫组织化学方法检测Wnt信号转导通路相关蛋白Wnt-1、β-连环素(β-catenin)及E-钙黏蛋白(E-cadherin)在CA皮损中的表达.结果: Wnt-1蛋白在CA皮损中的表达水平显著高于对照组;β-catenin 蛋白呈异常表达,且异常表达率显著高于对照组;E-cadherin蛋白在CA皮损中的表达则显著低于对照组.结论: Wnt信号转导通路可能在尖锐湿疣皮损上皮细胞过度增殖中起着重要作用,且与HPV的分型有关.  相似文献   

14.
【摘要】 目的 探讨转录辅激活因子Mediator 1(Med1)对小鼠皮肤毛发再生的影响及可能机制。方法 将C57BL/6J品系来源的Med1flox/flox小鼠与K14-Cre小鼠交配,通过Cre-Loxp系统获得Med1表皮特异性敲除小鼠,即表达K14-Cre的Med1flox/flox小鼠(敲除组),不表达K14-Cre的Med1flox/flox小鼠即为对照组,每组3只,共同饲养8周左右行背部脱毛实验,连续12 d观察毛发再生情况。12 d后,处死两组小鼠并切取其背部脱毛和未脱毛皮肤组织,提取组织总RNA,实时定量PCR检测毛发角蛋白基因、维生素D受体/β联蛋白通路相关基因、毛囊增殖与静息状态维持相关基因的表达。制备小鼠背部脱毛和未脱毛皮肤组织石蜡切片,免疫荧光染色检测小鼠皮肤毛囊隆突部位干细胞数量。组间比较采用两独立样本t检验。结果 脱毛后0 ~ 12 d,与对照组相比,敲除组小鼠脱毛区皮肤毛发再生延迟。实时定量PCR检测显示,敲除组脱毛皮肤组织中毛发角蛋白基因Ha1、Krt2-16及维生素D受体/β联蛋白通路相关基因S100a3、Dlx3、Tubb3和毛囊增殖与静息状态维持相关基因Lhx2、Sox9、Nfatc1 mRNA相对表达量(22.09 ± 12.32、2.07 ± 0.20、0.02 ± 0.01、12.36 ± 2.12、1.75 ± 0.46、0.39 ± 0.02、4.42 ± 0.76、0.44 ± 0.07)均显著低于对照组(70.53 ± 9.46、7.76 ± 0.49、0.05 ± 0.01、26.16 ± 2.96、2.60 ± 0.14、0.71 ± 0.09、11.93 ± 0.42、0.75 ± 0.04;t值分别为5.40、18.64、3.89、6.57、3.04、6.10、15.03、6.18,均P < 0.05)。免疫荧光染色显示,无论在脱毛还是未脱毛皮肤组织中,敲除组毛囊隆突部位CD34+K15+毛囊干细胞数量均远低于对照组。结论 Med1基因敲除可能通过下调维生素D受体/β联蛋白通路下游基因及毛囊增殖与静息状态维持相关基因Sox9、Nfatc1、Lhx2的表达,减少毛囊干细胞数量,导致毛囊分化障碍,毛发再生延迟。  相似文献   

15.
毛发疾病     
20100624雄激素性脱发发病机制的研究进展/李美红(天津中医药大学),徐丽敏∥中国麻风皮肤病杂志.-2009,25(2).-122~124雄激素性脱发(AGA)的病理变化机制还不完全清楚,毛囊单位的雄激素代谢是研究的重点和难点。雄激素-受体复合物对信号传导产生修饰作用,导致休止期毛囊向微型毛囊转变,从而引起雄激素源性脱发;5-α还原酶影响了头发毛囊局部雄激素代谢,因此也发挥了重要作用。研究也证实毛囊周围存在多种生长因子和受体,调控着毛发生长的周期。从遗传学角度研究发现位于雄激素受体基因上的X染色体是唯一的危险基因。此外对连环蛋白、角蛋白等的分子研究也证实它们在AGA中也发挥重要作用。由于A  相似文献   

16.
雄激素性秃发(androgeneticalopecia,AGA是一种常见的慢性进行性疾病,当下全世界超过数百万人因AGA受不同程度的身心影响。但尽管发病率很高,AGA临床上的有效治疗手段却相对有限。AGA最主要的病机是高活性睾酮经5-α还原酶作用生成过多双氢睾酮(DHT),二者与雄激素受体结合后引起毛囊萎缩、毛发生长抑制。现有的AGA治疗药物多是以雄激素、5α-还原酶、DHT、雄激素受体等为靶点阻断这一雄激素途径,但药物种类有限及长期使用带来的不良反应都大大降低了患者治疗的依从性。因此,与AGA相关的信号传导通路及其主导因子包括Wnt/β-catenin通路、骨形成蛋白(BMP)通路、成纤维细胞因子(FGF)通路、转化生长因子β(TGF-β)通路、胰岛素样生长因子(IGF)通路等,都有望成为AGA治疗安全增效的新靶点,推动AGA的临床研究及应用进展。  相似文献   

17.
目的:明确拉坦前列素对毛发生长的影响并初步探讨其作用机制。方法:对28只(雌雄各半)SPF级SD大鼠局部剃毛后外用不同浓度拉坦前列素,采用自身对照法,观察局部毛发生长的变化,并取局部皮肤HE染色,镜下观察单位面积毛囊数、真皮浅层毛细血管。采用免疫组织化学染色方法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测局部组织TGF-β1的表达情况。结果:(1)外用高浓度拉坦前列素的鼠毛比对照部的毛长,毛囊密度比对照部分高;(2)各组真皮浅层毛细血管数量和形态均无显著差别。(3)免疫组化染色和RT-PCR可见TGF-β1在生长初期毛发表达减少。结论:拉坦前列素可促进大鼠局部毛发生长,增加毛发密度,其作用与药物浓度有关。其机制可能与下调TGF-β1的表达有关。  相似文献   

18.
环孢素对毛囊细胞凋亡和部分生长因子mRNA表达的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨环孢素A(CsA)促毛发生长的作用机制。方法:应用小鼠触须毛囊体外培养模型,通过观察毛囊生长速度、细胞增殖、细胞凋亡和部分生长因子mRNA的表达,对CsA促毛发生长的机制进行研究。结果:CsA明显促进毛囊生长和抑制毛囊进入退行期。CsA促毛发生长的作用可以完全被抗血管内皮生长因子(VEGF)和抗肝细胞生长因子(HGF)受体中和抗体所阻断。CsA可促进Ki67抗原表达,抑制毛囊细胞的凋亡。逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测发现,培养的第4和(或)第6天,CsA处理组VEGF、HCF和神经生长因子(NGF)mRNA表达高于阴性对照组,而follistatin mRNA表达则明显低于阴性对照组。结论:小鼠触须毛囊体外培养为研究CsA促毛发生长机制的研究提供了一个较好的模型。CsA通过刺激毛囊细胞增殖和抑制细胞凋亡而刺激小鼠触须毛囊生长。该作用可能是通过影响VEGF、HGF、NGF以及follistatin的表达而发挥作用的。  相似文献   

19.
目的:通过观察在不同浓度胸腺素β4干预下,毛囊外毛根鞘细胞的增殖以及毛发的生长情况,推测胸腺素β4促毛囊生长发育的作用机制.方法:取乳鼠触须部皮肤,分离毛囊及毛囊外毛根鞘细胞,加入不同浓度胸腺素β4,与空白组作对照,并用cell counting kit(CCK)-8细胞增殖曲线描述毛囊外毛根鞘细胞的增殖情况.结果:胸腺素β4干预组毛囊外毛根鞘细胞的增殖以及毛发的生长情况与对照组具有统计学差异,且浓度为0.015%胸腺素β4促进作用最明显.结论:胸腺素β4可通过促进毛囊外毛根鞘细胞的增殖来促进毛发生长.  相似文献   

20.
目的探讨补肾活血方对DKK1阻断Wnt信号通路后薄型子宫内膜容受性相关蛋白表达的影响。方法建立雌性SD大鼠肾虚血瘀薄型子宫内膜联合模型,将SD大鼠分为对照组、模型组、补佳乐组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方中剂量组、补肾活血方低剂量组、Wnt信号通路阻滞剂Dickkopf-1(DKK1)组、DKK1+中药组;各组给予相应的方法干预后,经过大鼠3个动情周期,处死取材。分别检测各组子宫内膜β连环蛋白(β-catenin)、OCT4基因及ABCG2蛋白的表达。结果补肾活血方高剂量组与补佳乐组比较,β-catenin、OCT4基因、ABCG2蛋白的表达差异无统计学意义(P>0.05);DKK1组与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);DKK1+中药组与DKK1组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论在改善β-catenin、OCT4基因、ABCG2蛋白表达方面,补肾活血方高剂量组能够达到与补佳乐相同的效果;补肾活血方可以增加DKK1阻断Wnt通路后β-catenin、OCT4基因、ABCG2蛋白的表达。  相似文献   

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