舍曲林联合认知行为干预治疗青少年抑郁症的临床效果观察

目的 评价青少年抑郁症患儿采取舍曲林联合认知行为干预治疗的积极意义,为青少年抑郁症患儿的临床康复治疗工作提供参考。方法 80例青少年抑郁症患儿,随机分为对照组及联合组,各40例。对照组患儿采取舍曲林治疗,联合组患儿采取舍曲林联合认知行为干预治疗。对比两组患儿的临床疗效、不良反应发生情况以及抑郁评分、生活质量评分。结果 联合组患儿的总有效率为95.0%,高于对照组的75.0%,差异具有统计学意义(P<0.05)。联合组患儿的不良反应发生率为7.5%,与对照组的10.0%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前,两组患儿的抑郁及生活质量评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患儿的抑郁及生活质量评分均较本组治疗前改善,且联合组改善程度优于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 对比舍曲林单一用药治疗,联合认知行为干预治疗青少年抑郁症在改善患儿抑郁症状、生活质量等方面效果显著,且未增加用药后不良反应,具有安全性、有效性价值。     

miR-147对胶质瘤U87细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

目的:比较胶质瘤患者胶质瘤组织和瘤旁组织中miR-147表达水平的差异性，进一步分析miR-147与胶质瘤细胞生物学活性的相关性。方法:通过实时荧光定量PCR检测65例胶质瘤患者瘤组织和瘤旁组织中miR-147的表达水平；采用Lipofectamine 2000转染法转染胶质瘤细胞，分为miR-147 mimics组和NC组，检测两组转染效率；进一步通过CCK-8实验、流式细胞实验和Transwell实验比较两组细胞生物活性。结果:胶质瘤组织中miR-147表达水平显著低于瘤旁组织；与NC组比较，miR-147 mimics组细胞不论是增殖能力还是侵袭能力都明显降低，但是，miR-147 mimics组的细胞凋亡率升高。结论:胶质瘤组织中存在miR-147低表达的现象。miR-147在胶质瘤细胞中表达升高能够抑制细胞的增殖能力、降低其侵袭能力，并促使更多的细胞发生晚期凋亡。miR-147可能在胶质瘤中扮演着抑癌基因的重要角色。     

奥沙利铂通过调控miRNA-7-5p/RAF-1促进胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究

目的探讨奥沙利铂如何调控MAPK通路,抑制胃癌细胞的增殖。方法NCBI检索文献,利用TargetScan、StarBase和miRBase数据库,进行GO分析与KEGG通路富集,找到相关miRNAs,预测靶基因。应用Real-time PCR、MTT、Hoechst33258、流式细胞术、细胞划痕实验、Western blot等方法分析人胃癌SGC-7901细胞的增殖、细胞周期、侵袭及蛋白表达情况。结果胃癌细胞中miR-7-5p显著低表达,RAF1与miR-7-5p存在互靶关系。miR-7-5p mimics与奥沙利铂均可促进SGC-7901细胞的凋亡,提高G1期细胞百分率(P<0.05),降低侵袭、迁移速度。caspase3、caspase9蛋白表达升高,Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05)。结论过表达miR-7-5p与奥沙利铂均可促进胃癌SGC-7901细胞的凋亡,提示奥沙利铂可能通过上调miRNA-7-5p促进SGC-7901细胞的凋亡,降低侵袭、迁移速度。     

蒿甲醚对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用研究

目的:研究蒿甲醚对胃癌细胞（AGS和SGC-7901）的增殖、侵袭以及迁移的影响并探讨其分子机制。方法:分别利用MTT、集落形成试验检测胃癌细胞的活力和生长；流式细胞技术检测胃癌细胞的凋亡率；利用细胞侵袭和划痕愈合试验检测胃癌细胞的侵袭和迁移；Western blot检测相关蛋白的表达水平。结果:蒿甲醚（0~800 μmol/L）能够浓度和时间依赖性的抑制 AGS和SGC-7901细胞的增殖（P＜0.05）。集落形成试验以及流式细胞术结果显示蒿甲醚（400 和 600 μmol/L）能够抑制AGS和SGC-7901细胞的生长以及促进细胞凋亡（P＜0.05）。细胞侵袭和划痕愈合试验发现蒿甲醚（400 和 600 μmol/L）能够抑制AGS和SGC-7901细胞的侵袭和迁移（P＜0.05）。Western blot结果显示蒿甲醚(400 和 600 μmol/L)能够增加AGS和SGC-7901细胞的cleaved caspase-3,cleaved caspase-9以及Bax的蛋白水平（P＜0.05）；同时能够抑制N-cadherin 和vimentin的蛋白表达并促进E-cadherin蛋白的表达。结论:蒿甲醚可以显著抑制胃癌细胞的增殖、侵袭以及迁移，其机制可能是与促进细胞凋亡以及抑制上皮间质转化有关。     

PI3K抑制剂ZSTK-474对结直肠癌细胞增殖和侵袭的影响

目的:探讨PI3K抑制剂ZSTK-474对结直肠癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:采用不同浓度（0、1、2、4、6、8和10 μmol/L）ZSTK-474处理结直肠癌HT-29和HCT-116细胞24 h和48 h，CCK8法检测细胞增殖活性并计算出ZSTK-474在两株结直肠癌细胞中的半数抑制浓度（IC50）。根据IC50的值选用浓度为4 μmol/L的ZSTK-474作用HT-29和HCT-116细胞24 h，同时设置加入等量的0.1%DMSO为对照。采用平板克隆形成实验检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，qRT-PCR检测细胞PI3K、Akt的mRNA水平，Western blot 检测细胞PI3K、Akt的蛋白水平。结果:ZSTK-474可明显抑制HT-29和HCT-116细胞的增殖，且呈时间和剂量依赖性。ZSTK-474可抑制HT-29和HCT-116细胞的侵袭能力，但不影响其凋亡。ZSTK-474处理HT-29和HCT-116细胞24 h后，PI3K和Akt的mRNA和蛋白表达水平均显著下降。结论:ZSTK-474能够抑制结直肠癌细胞增殖，并且能抑制其侵袭。     

miR-377-5p 通过下调HIF-1α 及其相关VEGF 信号通路抑制肝细胞癌HepG2 细胞的增殖和侵袭

目的：探讨miR-377-5p 与缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1，HIF-1α）的靶向关系以及通过控血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）信号通路对肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）细胞增殖、侵袭和EMT的调控作用。方法：qPCR检测35 例人HCC组织及癌旁组织标本中miR-377-5p 的表达水平。将HepG2 细胞分为对照组、mimic NC组、miR-377-5p mimic 组，qPCR 检测转染效率；EdU染色、Transwell 和Western blotting（WB）检测miR-377-5p 过表达对HepG2 细胞增殖、侵袭及其增殖相关蛋白Ki-67、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）及上皮间质转化（epithelial-mesenchymaltransition，EMT）标志蛋白E-cadherin、N-cadherin 表达的影响；qPCR、WB检测miR-377-5p 过表达对HepG2 细胞中，缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α）表达的影响。荧光素酶报告基因实验验证miR-377-5p 与HIF-1α 基因的靶向关系。结果：HCC 组织中miR-377-5p 表达水平较癌旁组织降低（P<0.01）。与对照组相比，miR-377-5p mimic 组HepG2细胞中miR-377-5p 水平明显升高，细胞的增殖、侵袭能力降低（均P<0.01），EMT、N-cadherin 表达水平降低（均P<0.01）而E-cadherin 表达水平显著升高（P<0.01）；miR-377-5p mimic 组中HIF-1α mRNA 和蛋白表达水平均降低（P<0.01 或P<0.05）。miR-377-5p 靶向抑制HIF-1α 基因表达，并抑制VEGF通路的激活（均P<0.05）。结论：miR-377-5p 通过靶向抑制HIF-1α 基因表达和下调VEGF信号通路从而抑制HepG2 细胞的增殖、侵袭和EMT。     

信息内化-态度确立-行为践行层级推进方案对精神分裂症患者的影响

目的:探讨信息内化-态度确立-行为践行层级推进方案对精神分裂症患者的影响。方法:选取2018年1月1日～2020年1月1日接诊收治的106例精神分裂症患者,采用随机数字表法将其分为研究组和对照组各53例,对照组开展常规护理干预,研究组开展信息内化-态度确立-行为践行层级推进方案;比较两组干预前后人格特质(采用艾森克人格量表)、焦虑和抑郁情况[采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)]、精神症状(采用阳性和阴性症状量表)。结果:干预后,研究组神经质、精神质与掩饰性评分低于对照组(P0.05),内外向评分高于对照组(P0.05);干预后,研究组SAS和SDS评分均低于对照组(P0.05);干预后,研究组阳性、阴性症状、一般精神病理评分均低于对照组(P0.05)。结论:信息内化-态度确立-行为践行层级推进方案应用于精神分裂症患者,能有效改善其人格特质,缓解负性情绪对人体的伤害,改善精神性症状。     

流式细胞术在侵袭性NK细胞白血病诊断中的价值:1例报道并文献复习

本研究笔者于侵袭性NK细胞白血病诊断中引入流式细胞术,特诊断其开展有效机制进行分析。