计量分析甘草甜素和绞股蓝总苷等对大鼠肝癌前病变的影响

采用被公认的以γ－谷氨酰转肽酶阳性灶（ＧＧＴ＋）为观察终点的二乙基亚硝胺（ＤＥＮ）致大鼠肝癌前病变的模型，对甘草甜素（ＧＬ）、纹股蓝总苷（绞股蓝总甙，ＧＰ）、茶多酚和柴胡水提取液等进行了筛选、并用体现学方法进行计量分析。结果显示，ＧＬ组的ＧＧＴ＋的面数由度（Ｎａ）为２４．１７±１．８３／ｃｍ２（ｘ±Ｓｘ，下同），体密度（Ｖｖ）为４．７４±０．５１％，数密度（Ｎｖ）为３９４．９±４５．２／ｃｍ３；ＧＰ组的Ｎａ为２５．３５±２．６４／ｃｍ２，Ｖｖ为５．９３±０．７５％，Ｎｖ为３７９．２±４８．４／ｃｍ２，这两组的３个估计值与对照组的３个估计值（Ｎａ为３７．２１±２．５６／ｃｍ２，Ｖｖ为８．１２±０．７０％。Ｎｖ为５７６．１±５８．０／ｃｍ３）分别比较时均有显著性差异，说明这两种药物对ＤＥＮ致肝癌发生有抑制作用，而茶多酚和柴胡水提取液则未显示抑制作用。     

洋虫对清除体内外亚硝酸钠和阻断二甲基亚硝胺合成的影响

洋虫对亚硝酸钠具有清除作用，其量与清除率之间存在显著的相关关系（ｒ＝０．９９）．体外阻断二甲基亚硝胺合成实验中，洋虫量与阻断率之间也存在相关关系．体内阻断二甲基亚硝胺合成实验中，洋虫组血清谷丙转氨酶显著低于对照组（Ｐ＜０．０１），提示洋虫具有明显的清除亚硝酸盐和阻断亚硝胺合成并保护肝组织的作用．     

烟草特异亚硝胺NNK诱发人胎肺细胞癌变启动模型的建立

观察烟草特异亚硝胺ＮＮＫ在诱发人胎肺组织（ＨＦＬＴ）癌变中的启动作用。结果显示：（１）在０～５００μｇ／ｍｌ范围内，ＨＬＦＴ中８ＯＨｄＧ含量随ＮＮＫ剂量的增加而增高；（２）５００μｇ／ｍｌＮＮＫ处理组ＨＬＦＴＤＮＡ与Ｎｅｕ基因共转染后所得Ｇ４１８抗性细胞可在裸鼠体内形成纤维肉瘤，且细胞形态呈多角形，提示ＮＮＫ所致ＨＬＦＴＤＮＡ损伤使其获得了转化Ｒａｔ１细胞的潜能。说明ＮＮＫ在诱导ＨＬＦＴ癌变中发挥启动作用，并为研究肺癌早期分子标志提供了线索     

乙肝宁抑制大鼠肝细胞癌变的实验研究

本研究初步探讨了乙肝宁对大白鼠肝细胞癌变过程的抑制作用。以二乙基亚硝胺(DEN)作为诱癌剂、制作原发性肝癌(PHC)的癌变模型,对诱癌10周和诱癌20周的肝脏进行透射电镜和血清AFP检查。电镜结果表明,乙肝宁有明显的抑制DEN所诱发的肝细胞癌变的作用,使肝细胞核、线粒体、内质网等的结构基本保持正常。血清AFP结果表明,乙肝宁能抑制DEN所引起的AFP的形成,使血清AFP滴度处于正常范围内。     

甘草甜素抑制肝癌前病变的时间一效应关系的研究

对甘草甜素（ＧＬ）抑制二乙基亚硝胺（ＤＥＮ）诱发大鼠肝癌前病变γ－谷氨酰转肽酶（ＧＧＴ）阳性灶发生的时间－效应关系进行了研究，并用体视学方法进行计量分析。结果显示，①在诱癌的启动期和促进期持续给予ＧＬ的实验组，其ＧＧＴ阳性灶的面数密度、平均截面积和体密度分别明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）；②仅在启动期给ＧＬ的组和仅在促进期给ＧＬ的组也都有一定的抑制作用，但前者强于后者。提示ＧＬ对ＤＥＮ致癌的启动期和促进期都有抑制作用。     

野生马齿苋抑制亚硝胺合成的体外试验

目的：在模拟人胃液条件下，观察野生马齿苋对Ｎ－二甲基亚硝胺（ＮＤ－ＭＡ）体外合成的阻断作用。方法：通过测定ＮＤＭＡ的合成量、ＮＯ－２形成量和消除率，探讨其作用机理。结果：鲜马齿苋汁和马齿苋籽汁均能明显阻断ＮＤＭＡ的化学合成，其抑制率分别为７０．４％和４７．６％。经煮沸５ｍｉｎ后的马齿苋汁的抑制作用减小，其抑制率为３７．９％；鲜马齿苋汁、煮汁和马齿籽汁的剂量与ＮＤＭＡ的合成呈显著的负相关，相关系数分别为－０．９２０（Ｐ＜０．０５）、－０．９９５（Ｐ＜０．０１）和－０．９９３（Ｐ＜０．０１）；马齿苋汁和马齿苋籽汁能抑制亚硝胺合成主要在于二者的有效活性成分（主要为可溶解于水或丙酮中的极性物质）能消除反应液中的亚硝酸盐。结论：野生马齿苋具有明显的抑制亚硝胺合成的作用     

茶叶对N-甲基苄基亚硝胺致DNA烷基化的影响

本实验给大鼠一次静脉注射~(14)C-甲基苄基亚硝胺(~(14)C-NMBzA,2.5mg/kg)后3～4小时处死,用高效液相色谱仪及液体闪烁计数器分离和测定大鼠食道等组织的DNA烷基化程度。结果发现饮乌龙茶和茉莉花茶2～3周的大鼠,食道上皮细胞DNA中的O~6-甲基鸟嘌呤(O~6-meG)含量呈不同程度的下降,为茶叶防癌作用机理的探讨提供了依据。