双向可调式椎板掌开压缩固定器的研制及应用

目的：研究双向可调式椎板掌开压缩固定器,并观察其治疗颈椎脱位及不稳的临床效果。方法：采用无磁性医用钛金属加工制作成双向可调式椎板掌开压缩固定器,治疗寰枢椎脱位4例及下颈椎脱位7例。其中压缩复位8例,撑开固定2例,压缩－撑开并用1例,术后定期X线检查,观察手术椎节的稳定性和复位及骨融合情况。结果：随访6个月－3年,平均15个月,X线平片显示,双向可调式椎板掌开压缩固定器复位和固定性能良好,骨性融合时间3－4个月,除1例固定脱钩外,无其他并发症。结论：双向可调式椎板掌开压缩固定器操作简便,复位和固定可靠,适用于颈椎后路复位及椎板间固定。     

寰枢椎不稳的颈后路手术治疗

目的 对寰枢椎不稳的颈后路手术治疗进行探讨。方法 共78例患者,男57例,女21例;年龄3－78岁,平均42岁。其中齿突骨折（新鲜骨折、陈旧骨折、骨不连）38例,齿突游离小骨15例,寰椎横韧带断裂8例,寰枢椎肿瘤6例,枕颈部发育畸形6例,寰椎椎弓陈旧性骨折5例。78例均行颈后路手术,包括枕颈融合术32例,其中单纯植骨融合11例,辅以CD－Cervical内固定11例,Cervifix内固定10例;寰枢椎融合术46例,其中钢丝钛缆内固定37例（9例同时行寰枢椎经关节间隙螺钉内固定术）,Apofix椎板夹内固定9例。结果 78例均获随访,时间6个月－18年,平均38．4个月。骨性愈合75例,不愈合3例。术前合并神经系统症状38例,术后症状消失或基本消失20例,明显改善11例,轻度改善3例,无改善2例,加重2例。结论 对于由寰枢椎骨折脱位、畸形、肿瘤及横韧带断裂等引起的寰枢椎不稳,应早期进行后路融合术。充分控制寰枢椎活动,精心准备植骨床是保证手术成功的关键。     

食管癌手术和放疗后长期生存者生活质量调查

目的 探讨手术治疗和放射治疗对食管癌患者长期生活质量的影响.方法 2003年10月～2006年5月共175例食管癌患者,其中手术治疗93例,放射治疗82例.采用欧洲癌症研究与治疗组织(EORTC)开发的生活质量量表(QLQ)核心量表(C-30)和食管癌补充量表(OES-18)评价患者治疗3年后的生活质量.结果 放疗组患者总体状况指标优于手术组,其呼吸困难、反流、腹泻和食欲减退这4项症状显著好于手术组.结论 食管癌放疗者较手术者长期生活质量更高.     

NHL患者放疗效果及与肿瘤细胞MDM2基因表达、血清LDH水平的相关性

目的探讨非霍奇金淋巴瘤（NHL）的放疗效果及与肿瘤细胞分子生物学指标的相关性。方法对33例Ⅰ期NHL患者（NHL组）行局部放疗,观察缓解时间;采用免疫组化SP法检测NHL及良性淋巴结增生性疾病患者（对照组）细胞内MDM2表达、血清乳酸脱氢酶（LDH）水平,对两者与缓解时间的相关性进行分析。结果NHL组肿瘤细胞内MDM2基因表达、患者血清LDH水平均显著高于对照组,MDM2基因表达阳性者缓解期维持时间明显长于阴性者、血清LDH水平显著高于阴性者（P均〈0．001）;NHL组MDM2基因表达水平与血清LDH水平呈正相关、与患者缓解期维持时间呈负相关。结论Ⅰ期NHL患者行放疗效果确切;肿瘤细胞MDM2基因表达及血清LDH水平与患者缓解期维持时间呈负相关,可作为病情监测指标。     

胃癌组织DNA拓扑异构酶2α等8种分子的蛋白表达与脉管侵犯的关系

目的: 研究DNA拓扑异构酶2α（TOP2A）等8种分子在伴脉管侵犯胃癌患者中的蛋白表达。方法: 回顾性分析242例胃腺癌患者的临床资料,免疫组化检测其石蜡包埋肿瘤组织中TOP2A、微管蛋白β3、胸苷酸合酶(TS)、非转移蛋白23（NM23）、P糖蛋白、增殖标记Ki-67、切除修复交叉互补酶1（ERCC1）及人类表皮生长因子受体2（HER2）的蛋白表达,比较有和无脉管侵犯者之间上述分子标志物表达的差异。结果： 81例（33.5%）患者有脉管侵犯,其中女性、肿瘤最大径≥5 cm、伴神经侵犯及TNM分期Ⅲ-Ⅳ期患者的比例均显著高于无脉管侵犯者（P<0.05）。有脉管侵犯者的TOP2A高表达率（89.3%）显著高于无脉管侵犯者（72.9%,P<0.05）,而微管蛋白β3、TS、NM23、P糖蛋白、Ki-67、ERCC1及HER2的高表达率在两组间差异均无统计学意义（P>0.05）。亚组分析显示,有和无脉管侵犯者之间TOP2A高表达率的差异主要出现于女性（100% vs 72.2%,P=0.045）和组织学分级Ⅲ级的患者中（89.3% vs 67.6%,P=0.040）。 结论： 有脉管侵犯胃癌患者的TOP2A高表达率显著高于无脉管侵犯者,提示TOP2A在脉管侵犯中起作用。     

Wnt1诱导分泌蛋白-1通过NF-κB通路促进食管鳞癌细胞的增殖和侵袭转移

目的: 探讨Wnt1诱导分泌蛋白 1(Wnt1 induced secreted protein 1, WISP 1)在食管鳞癌细胞侵袭转移的作用机制。方法: 体外培养人食管鳞癌细胞株Eca109、TE 8和正常食管上皮细胞Het 1a,荧光定量PCR和蛋白质印迹检测WISP 1表达。将食管鳞癌细胞株Eca109和TE 8分为空白对照组、阴性对照组和WISP 1 siRNA组,利用CCK8法检测各组细胞增殖改变;流式细胞术分析不同处理组细胞凋亡率;Transwell实验检测细胞侵袭能力变化;蛋白质印迹法检测细胞中VEGF A,VEGF C,MMP2,MMP9以及NF κB通路相关蛋白的表达量;酶联免疫吸附法测定培养上清液中VEGF C和MMP9分泌量。结果： 荧光定量PCR和蛋白质印迹结果显示,食管鳞癌细胞中WISP 1表达量高于正常食管上皮细胞(P<0.01);CCK8和流式细胞术结果显示,下调WISP 1后,食管鳞癌细胞株增殖明显抑制（P<0.05）,凋亡率无明显影响;蛋白质印迹结果显示,下调WISP 1对VEGF A和MMP2 表达无明显影响,而VEGF C和MMP9表达明显得到抑制;酶联免疫吸附结果显示,VEGF C和MMP9分泌量随WISP 1下调也出现明显下降（P<0.05）;下调WISP 1后,食管鳞癌细胞株侵袭能力明显降低（P<0.01）;下调WISP 1表达显著抑制NF κB磷酸化并促进IκBα的磷酸化,抑制NF κB信号活化水平。 结论： WISP 1可通过NF κB通路,增加MMP9,VEGF C的表达和分泌,促进食管鳞癌细胞增殖及侵袭转移的能力。     

H2-calponin在食管鳞癌中的表达及意义

目的: 探讨H2 钙调理蛋白(H2 calponin)在食管鳞癌中的表达及意义。方法: 免疫组化技术检测30例食管鳞癌患者癌组织及癌旁组织芯片中H2 calponin的表达水平;体外培养人食管鳞癌ECA109、TE 1细胞株和正常食管上皮Het 1a细胞;荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测食管鳞癌细胞株中H2 calponin的表达;将食管鳞癌TE 1细胞分为空白对照组（常规培养）、阴性对照组（转染空载体siRNA）和H2 calponin siRNA组（转染H2 calponin siRNA）,采用蛋白质印迹法测定细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、E 钙黏蛋白(E cadherin),波形蛋白以及基质金属蛋白酶 2(MMP 2)、MMP 9、内皮生长因子 A(VEGF A)、血管内皮生长因子 C(VEGF C)蛋白的表达;ELISA法测定各组细胞培养上清液中MMP 2,MMP 9和VEGF C含量;荧光定量PCR检测NF κB通路抑制剂PDTC处理前（0 h）及处理后0.5, 1, 2, 4, 8, 12 h H2 calponin mRNA的表达;蛋白质印迹技术检测H2 calponin及NF κB通路蛋白的表达。结果： 免疫芯片结果显示,食管鳞癌组织中H2 calponin表达量低于癌旁组织, H2 calponin阳性表达率与食管鳞癌患者性别、年龄、肿瘤部位及病理分级之间无明显相关性(P均>0.05);荧光定量PCR和蛋白质印迹结果显示,食管鳞癌细胞中H2 calponin表达明显低于正常食管细胞(P<0.01);下调H2 calponin表达后,PCNA、E 钙黏蛋白和VEGF A表达无明显变化,而波形蛋白、MMP 2、MMP 9和VEGF C表达明显增加;ELISA结果显示,MMP 2、MMP 9和VEGF C分泌量明显增加(P<0.05);PDTC处理后可显著增加IκBα的蛋白表达进而恢复并上调H2 calponin的表达(P<0.01)。 结论： NF κB通路通过抑制H2 calponin表达保证波形蛋白,MMP 2,MMP 9,VEGF C持续表达,促进食管鳞癌细胞侵袭、转移发生。     

Treg细胞在食管鳞癌患者体内的分布及临床意义

目的:研究食管鳞癌患者外周血、肿爝旁组织和肿瘤组织内Treg细胞的分布情况及其在肿瘤免疫中的作用.方法:分离食管鳞癌患者外周血、肿瘤旁组织及肿瘤组织内浸润淋巴细胞,采用流式细胞术分析Treg细胞占CD4+T细胞的比例.结果:食管鳞癌患者肿瘤组织内Treg细胞占CD4+T细胞的比例明显高于肿瘤旁组织及外周血,且与临床分期相关.结论:食管鳞癌的免疫微环境存在免疫抑制.     

TOP2A与胃癌术后辅助化疗及表柔比星疗效的关系

目的 探讨拓扑异构酶ⅡA（TOP2A）与胃癌术后辅助化疗及表柔比星疗效的关系。方法 筛选D2根治术后接受了辅助化疗的胃腺癌患者,采用免疫组化染色检测其石蜡包埋的肿瘤组织中TOP2A蛋白的表达,分析TOP2A与患者无病生存期（DFS）及总生存期（OS）的关系,并亚组分析TOP2A与含表柔比星方案辅助化疗疗效的关系。结果 109例患者入选,其中接受含表柔比星方案辅助化疗的患者44例。TOP2A表达水平与胃癌各临床病理特征均无关（P＞0.05）。Kaplan Meier生存分析显示,TOP2A蛋白低表达患者的3年无病生存率和3年生存率均显著高于高表达者（79.8 ％ vs. 57.1％和88.0％ vs. 65.0％;P均＜0.05）。在接受含表柔比星方案辅助化疗的胃癌患者中,TOP2A蛋白低表达者的3年无病生存率显著高于高表达者（83.3％ vs. 50.0％,P＜0.05）,而3年生存率的差异无统计学意义（91.7％ vs. 62.2％,P=0.068）。多因素Cox比例风险回归模型显示,组织学分级Ⅲ级（HR=3.02,95％CI：1.41～6.46;P=0.004）和TOP2A蛋白高表达（HR=3.51,95％CI：1.06～11.58;P=0.039）是影响胃癌OS的独立风险因素。结论 TOP2A可能与胃癌术后辅助化疗及表柔比星疗效有关,是疗效预测潜在的分子标志。     

胃癌家族史与胃癌患者临床病理特征及预后的关系

目的探讨有、无胃癌家族史的胃癌患者之间临床病理特征及预后的差异。方法回顾性分析2011年至2015年456例胃癌患者的临床病例资料,其中有胃癌家族史者102例。采用双侧χ~2检验分析有、无胃癌家族史患者的临床病理特征;生存分析用Kaplan-Meier法,并行Log-rank检验;用Cox比例风险模型分析影响胃癌预后的因素。结果在有胃癌家族史的患者中,年龄≥50岁、肿瘤最大径<5 cm、组织学分级为Ⅰ~Ⅱ级以及M_0分期的比例均显著高于无胃癌家族史者(P<0.05)。有胃癌家族史患者的中位总生存时间(OS)为56.1个月,高于无胃癌家族史者的51.0个月(P=0.318);但在发病年龄<50岁的亚组中,有胃癌家族史患者的中位OS显著优于无胃癌家族史患者(未达vs.53.0个月,P=0.021)。Cox比例风险模型显示,影响有胃癌家族史患者OS的因素为N分期和M分期(P<0.05),影响无胃癌家族史患者OS的因素为肿瘤最大径、肿瘤部位和M分期(P<0.05)。结论有、无胃癌家族史的胃癌患者之间存在临床病理特征的差异,其OS亦可能存在差异。