PTSD大鼠海马RGMa的表达变化

目的观察RGMa(repulsive guidancemoleculea)在创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)大鼠海马神经元的表达变化。方法建立连续单一刺激(single prolonged stress,SPS)的Wistar大鼠PTSD模型,随机分为SPS刺激后第7天组(SPS7d)、第14天组(SPS14d)及正常对照组,采用免疫组织化学、Western Blot方法检测各组海马神经元RGMa的表达变化。结果免疫组织化学及Western Blot结果均显示SPS7d组海马神经元RGMa表达水平较正常对照组增加(P<0.01),第14天组降低但仍高于正常对照组(P<0.01)。结论 PTSD模型大鼠海马RGMa蛋白水平变化可能是海马神经元遭遇巨大应激源后修复异常并最终导致神经元凋亡、海马体积缩小的重要分子机制之一。     

PTSD大鼠海马CA1区和前额叶皮层突触小泡蛋白的表达

目的:观察创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)大鼠海马CA1区和前额叶皮层(prefrontal cortex,PFC)突触小泡蛋白(synaptophysin)的表达,探讨PTSD大鼠空间记忆损伤的机制。方法:健康成年SD大鼠36只,随机分为正常对照组和模型组,每组18只。模型组采用单次延长应激(single prolonged stress,SPS)构建PTSD大鼠模型。Morris水迷宫实验检测2组大鼠的学习记忆能力,利用免疫组化、Western blot和免疫荧光实验检测海马CA1区和PFC突触小泡蛋白的表达情况。结果:经过Morris水迷宫实验,模型组大鼠从第2天开始逃避平台的潜伏期较对照组均显著延长(P 0.01),目标象限的停留时间均明显降低(P 0.01),穿越原平台位置的次数也明显减少(P 0.01)。在免疫组化、Western blot和免疫荧光实验中,模型组大鼠海马CA1区和PFC突触小泡蛋白的表达较对照组均明显减少(P 0.05或P 0.01)。结论:创伤后应激障碍大鼠空间记忆能力减退,可能与海马CA1区和PFC突触小泡蛋白的表达减少有关。     

大鼠海马结构在空间辨别性学习记忆时的突触形态学观察

目的：探讨学习记忆活动是否可以引起大鼠海马结构发生突触可塑变化。方法：电子显微镜下对模型大鼠和对照大鼠的海马结构内突触复合体的形态进行了对比观察。结果：(1)模型大鼠海马CJ43区多形层内多为神经纤维，其中无髓纤维占多数，有髓纤维很少。在无髓纤维间见到形状不规则的轴突终末与周围的树突和树突棘分别形成轴—树突触和轴棘突触，后者多见。突触前膨大内充满圆形清亮、无核心的突触小泡和线粒体。突触后成分多为树突棘并在多处与突触前膜形成活性区，树突棘内见到棘器。(2)对照大鼠海马CA3区多形层内含有大量无髓纤维并见到较少的轴—树突触。该突触形状规则且活性带面积较小，突触后成分多为一个，突触小泡清亮、圆形无核心，偶见线粒体。(3)经Timm染色的两组大鼠海马CA3区多形层的超微结构特点是银颗粒仅沉积在苔藓纤维的髓鞘内和苔藓纤维的大终扣内，线粒体、树突干和树突棘内均无银颗粒。结论：正常生理活动和空间辨别性学习记忆活动均可引致大鼠海马CA3区多形层突触可塑性变化，但两者在形态上有所不同。     

原代培养海马神经元Drebrin和Synaptophysin的表达与动态变化

目的:观察原代海马神经元不同时期树突棘的变化以及树突棘蛋白Drebrin和突触囊泡膜蛋白SYN的表达水平。方法:光镜观察原代培养7、14和20 d的海马神经元的形态改变。应用免疫荧光对Drebrin和SYN进行染色,观察树突棘形态和数量的改变。进一步应用Western Blot检测Drebrin和SYN蛋白的表达变化。结果:培养7 d的海马神经元,未见树突棘结构,SYN斑点状阳性产物较少。随着海马神经元培养时间的加长,突起数量逐渐增加,14 d和20 d的树突棘数量和SYN阳性产物均显著增加。Drebrin和SYN蛋白表达水平也随培养时间的加长而显著增加。结论:原代培养的海马神经元在14 d已有树突棘形成,20 d显示出成熟树突棘的形态和数量。Drebrin和SYN的蛋白表达水平反映了树突棘和突触的形成和功能状态。     

双氢睾酮对快速老化小鼠海马CA1区突触可塑性和N-甲基-D-天冬氨酸受体1的影响

目的 探讨双氢睾酮(DHT)对快速老化小鼠(SAMP8)海马CA1区突触可塑性和N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)的影响.方法 6月龄雄性SAMP8小鼠21只随机分为假手术组、去势组及去势+DHT补充治疗组,每组7只.DHT剂量为1mg/(kg·d),皮下注射21d后,通过Golgi染色观察海马CA1区顶树突树突棘的变化;免疫组织化学及图像分析检测突触素和NMDAR1表达的改变.结果 1.Golgi染色,去势组海马CA1区顶树突树突棘个数明显减少;DHT补充治疗后,树突棘个数明显增多.2.去势组海马CA1区突触素和NMDAR1的表达明显减少,平均吸光度值明显低于其他组(P<0.05).DHT补充治疗能明显增加突触素和NMDAR1的表达.结论 DHT可调节海马CA1区突触可塑性,使树突棘密度增多.DHT对突触可塑性的影响可能与其调节锥体细胞的NMDAR1有关.     

PTSD大鼠海马tau蛋白表达的变化

目的观察创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)大鼠海马神经元tau蛋白的表达变化,探讨PTSD对大鼠海马神经元骨架蛋白影响的分子机制。方法采用国际认定的无连续单一刺激(single prolonged stress,SPS)建立大鼠PTSD模型,将成年雌性Wistar大鼠40只,随机分为正常组、4天组、7天组、14天组。予Morris水迷宫的方法,检测大鼠空间记忆能力的变化。采用免疫荧光法,免疫组织化学方法,Westernblot方法,检测tau蛋白,磷酸化tau及β-tubulin及MAP1B的变化。结果 SPS大鼠空间记忆探索能力随刺激时间增加而不断降低。随着刺激后天数的增加,tau、β-tubulin及MAP1B表达水平逐渐增高,而磷酸化tau是逐渐下降的。结论细胞骨架蛋白及相关蛋白的表达变化,可能参与PTSD记忆异常的分子机制。     

创伤后应激障碍大鼠海马神经元凋亡的形态学变化及相关基因表达

目的 探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元Bcl-2和Bax的表达及与神经元凋亡的关系.方法 采用国际认定的SPS方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,取SPS刺激后1d、4d、7d、14d组和正常对照组.应用透射电镜和原位末端标记法观察PTSD大鼠海马神经元细胞凋亡的形态学变化并检测细胞凋亡指数;应用免疫组织化学、免疫荧光双标、激光共焦显微镜技术和免疫印迹法检测Bel-2和Bax蛋白的表达. 结果 PTSD大鼠海马神经元出现细胞凋亡改变;凋亡细胞数量随时问的延长而逐渐增多,于SPS刺激后7d达高峰;Bel-2蛋白于SPS刺激后4d达高峰;Bax蛋白于SPS刺激后7d达高峰,之后逐渐下降.Bcl-2/Bax的比值于SPS刺激后一过性增加,以后随时间延长比值下降. 结论海马神经元细胞凋亡可能是PTSD大鼠海马萎缩的原因之一;Bel-2和Bax蛋白含量增加以及两者的比值失衡可能是导致PTSD大鼠海马神经元凋亡的原因之一.     

解郁丸对WKY抑郁样大鼠前额叶皮层与海马树突棘的影响

目的:观察Wistar-Kyoto(WKY)抑郁模型大鼠前额叶皮层与海马组织中树突棘的变化,并探讨解郁丸在其中的作用。方法:以成年雄性WKY大鼠为实验组,选用同品系SPF级Wistar大鼠为其对照组。首先,用糖水偏好实验、旷场实验和强迫游泳实验检测大鼠行为学变化,并作为其基线;然后将实验组所有WKY大鼠随机分为模型组、解郁丸组和西酞普兰组,与对照组分别进行21 d灌胃给药,再用相同的行为学方法检测给药后行为的变化。采用Golgi染色观察前额叶皮层与海马组织中树突棘的病理特点。Western blot检测前额叶皮层与海马组织突触后致密区蛋白95(PSD-95)的表达水平。结果:给药前,WKY大鼠表现出明显的抑郁样行为,前额叶皮层与海马组织中树突棘的密度明显降低(P0. 01),且PSD-95蛋白的表达水平明显降低(P0. 01);经药物治疗后,WKY大鼠的抑郁样行为明显减少,前额叶皮层与海马组织中树突棘的密度升高(P0. 01),PSD-95蛋白的表达水平也提高(P0. 01)。结论:解郁丸能明显减少WKY大鼠抑郁样行为,且影响树突棘的结构改变及PSD-95的蛋白表达。树突棘可能是抑郁症早期改变的重要结构之一。     

细胞色素C和Bax在创伤后应激障碍大鼠海马神经元的表达及意义

目的 观察细胞色素C(Cyt C)和凋亡相关基因 bax 在创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元中的表达,探讨其在细胞凋亡中的作用及相互关系。 方法 成年雄性Wistar大鼠60只,采用国际认定的无连续单一应激(SPS)方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,取SPS刺激后1d、4d、7d、14d、28d组和正常对照组。应用免疫组织化学、免疫荧光双标、激光扫描共焦显微镜技术和免疫印迹法检测Cyt C 和Bax 蛋白的表达。 结果 Cyt C 蛋白于SPS刺激后4d达到高峰并维持较高水平,SPS刺激7d之后逐渐下降。Bax蛋白于SPS刺激后7d 达到高峰,14d开始下调,28d恢复到正常水平。 结论 在PTSD大鼠海马神经元中,Bax上调并促进了Cyt C的释放,而Cyt C的释放可能是导致PTSD大鼠海马神经元凋亡的机制之一。     

大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核胶状质突触小球的超微结构

用透射电镜观察了大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核胶状质突触小球的各种突起成分及突触联系。突触小球的中央轴突终未与周围两类 (一、二型)树突棘,树突干形成非对称的轴树突触。含突触小泡的二型树突棘、树突干与不含小泡的一型树突棘、树突干形成对称的树树突触,并与中央轴突终末形成树轴突触。周围轴突终末(P)与中央轴突终末形成对称的轴轴突触,并与小球内的树突形成对称的轴树突触。     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.

     

Recovery of responsiveness of cells of lateral geniculate nucleus of rat

1. Recovery of responsiveness of single cells in lateral geniculate nucleus of rat has been determined in both P and I cells. There are three types of recovery curve among P cells; (a) early recovery, (b) early partial recovery followed by depression and then complete recovery, (c) prolonged depression followed by cyclic recovery. Type (c) is by far the commonest recovery curve. In contrast to the spike in a P cell, the synaptic potential recovers to its full amplitude in about 20 msec. All I cells exhibit similar rapid recovery curves after a prolonged depression.2. Conditioning stimuli applied to visual cortex also produce a prolonged depression in most P cells but I cells can be re-excited at short intervals from cortex. Decortication does not prevent the prolonged depression of the multineuronal response produced by optic nerve stimulation.3. A neuronal model is proposed to explain these observations. It is supposed that I cells (interneurones) are innervated by axon collaterals of the P cells (principal cells, projecting to visual cortex) and that the I cells exert an inhibitory influence on the P cells.     

局部注射辛伐他汀对骨质疏松大鼠股骨髁骨小梁的改建效应

背景：局部注射具有成骨作用的辛伐他汀,可显著增加骨质疏松大鼠股骨颈及股骨髁部的骨密度及力学强度,分析局部注射辛伐他汀对股骨髁骨小梁的影响。 目的：进一步研究骨质疏松大鼠股骨内局部注射辛伐他汀对股骨髁骨小梁的影响。为将辛伐他汀应用于临床骨质疏松局部治疗提供实验基础。 方法：18只雌性SD大鼠双侧卵巢切除后3个月,制备大鼠骨质疏松模型。实验大鼠随机数字表法均分为3组,分别在实验大鼠的右侧股骨髓腔内单次注射辛伐他汀溶液5 mg、10 mg,对照组单纯注射空白载体。分别在注射后1个月处死大鼠并取材。Micro-CT扫描并定量分析骨组织形态变化。 结果与结论：给药后1个月,Micro-CT扫描结果显示,辛伐他汀治疗组的骨微结构参数如骨皮质厚度、骨小梁密度及连接率明显优于对照组。说明疏松骨骼单次注射小剂量辛伐他汀可显著促进股骨髁部骨小梁改建,改善骨骼微结构,可为强化局部、防治骨质疏松骨折的新选择进一步提供实验基础。