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81.
1对象与方法对60例急性心肌梗死行直接经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)的患者随机分成3组:腺苷组(n=20)、硝酸甘油组(n= 20)和对照组(n=20)。3组间在心肌梗死发作到PCI治疗时间、性别、平均年龄、冠状动脉危险因素、梗死部位等方面没有  相似文献   
82.
灯盏花素治疗急性脑梗死的临床研究   总被引:13,自引:0,他引:13  
从氧自由基和载脂蛋白角度探讨灯盏花素治疗急性脑梗死患者的效应及机理。本组 78例急性脑梗死患者 ,随机分为灯盏花素治疗组和脉络宁对照组进行临床研究。应用比色法测定血清 L PO和 SOD,单向免疫扩散法测定 apo A1 和 apo B1 0 0 。结果 :灯盏花素组患者血清 L PO、apo B1 0 0 水平明显降低 ,而血清 SOD、apo A1 水平明显升高。结论 :灯盏花素具有治疗急性脑梗死的作用 ,抗脂质过氧化和调节载脂蛋白代谢可能是其重要的作用机理。证明灯盏花素治疗急性脑梗死疗效显著。  相似文献   
83.
目的 研究西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷(Panax quinquefolium120s-protopanaxdiolsaponins,PQDS)的抗实验性心肌缺血作用及其机制。方法 通过大结扎左冠状动脉前降支(LAD)产生急性心肌梗死模型,观察PQDS对实验性心肌梗死的影响,并从生化学角度探讨其作用机制。结果 ivPQDS12.5-50mg.kg^-1,对急性心肌梗死24h大鼠可明显缩小心肌梗死面积,降低血清CK,LDH活性及LPO含量,提高SOD,CAT及GSH-Px活性,并能使血浆TXA2水平明显下降,PGI2/TXA2比值明显增高;25,50mg.kg^-1亦可使心肌梗死及非梗死区FFA及LA含量明显降低。结论 PDQS对急性心肌缺血具有保护,其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱和LA堆积及PGI2/TXA2失衡等机制有关。  相似文献   
84.
目的:电镜下观察血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞改变的影响。方法:大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌注组、福辛普利组(20mg/kg);结扎大鼠左冠状动脉前降支,30m in后松开结扎线,空白对照组只穿线不结扎,福辛普利组分别于术前24h及术前2h灌胃给药,观察24h后的各组心肌细胞电镜下的形态改变。结果:福辛普利组电镜下肌丝肌节清晰,而缺血再灌注组闰盘结构不清,肌丝断裂。结论:福辛普利可以明显降低心肌缺血再灌注后心肌细胞超微结构的损伤。  相似文献   
85.
目的 :比较氯沙坦与氨氯地平对原发性高血压 (EH)肾损害患者的降压效果 ,并评价药物对肾功能的影响。方法 :将 5 8例属于缓进型Ⅰ期~Ⅱ期原发性高血压患者分为氯沙坦组 (2 9例 )和氨氯地平组 (2 9例 ) ,观察给予氯沙坦 5 0mg ,每日 1次口服或氨氯地平 5mg ,每日 1次口服后 2、4、6、8周的坐位血压、心率及治疗前后内生肌酐清除率 (Ccr)、尿微量白蛋白 (Alb) ,计算其排泄率 (UMAE)及测定血尿 β2 微球蛋白 (β2 MG)和N 乙酰 β D 氨基葡萄糖苷酶 (NAG)的变化。结果 :两药治疗后收缩压和舒张压各次测值分别较基值降低 ,有显著差异性 (P <0 0 5 )。氯沙坦组降压幅度略大于氨氯地平组 ,氯沙坦组治疗前后Ccr有显著差异性 (P <0 0 5 ) ,UMAE有显著差异性 (P <0 0 1) ,氨氯地平组治疗前后Ccr有显著差异性 ,UMAE无显著差异性。结论 :氯沙坦对原发性高血压并发肾功能损害患者的降压效果和蛋白尿的改善比氨氯地平好  相似文献   
86.
手是肠道传染病的重要传播媒介之一。传染病区工作人员的手经常接触病人和污染的用物,如果不能及时地、彻底地消毒,则不但自己可能被感染,也可能引起病人之间的交叉感染,因此各传染病区都根据条件,采用各种不同的方法消毒双手。但各种消毒方法的效果究竟如何,那一种比较优越,都是需要研究的。文献上关于这方面的材料大部分都联系到外科手术时手的消毒,一般手续较复杂,需要时间长,在传染病区采用有一定困难。我们将传染病区常用的五种手的消毒方法作了实验比较,现小结于下,以供选择手的消毒方法时参考。  相似文献   
87.
目的探讨以骨折为主的多发伤的救治程序。方法回顾分析了20例以骨折为主的多发伤患者的救治经过及转归。结果治愈16例,占80%。死亡4例,占20%,死亡原因:1例为多根肋骨骨折,骨折端刺伤右肺、肝脏、膈肌,死于多器官功能衰竭(MSOF);2例为重度颅脑损伤,死于呼吸衰竭;1例为多发骨折合并血气胸死于失血性休克。结论对于以骨折为主的多发伤在急救时要做到以抢救生命为主,从根本上迅速有效地解除各种严重危及病人生命支持系统的因素,降低并发症及伤残率。在诊断上全面认真、细致检查、先重后轻。骨折治疗以简单有效为原则,早期治疗,争取Ⅰ期治疗。  相似文献   
88.
他汀类药物多效性研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
他汀类药物为3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂,临床用于降低胆固醇.随着人们对他汀类药物的深入研究,他汀类药物呈现出令人鼓舞的多效性,包括提高一氧化氮生物利用度、修复受损内皮、抗炎、抗氧化、促新生血管生成、稳定动脉粥样硬化(AS)斑块、动员内皮祖细胞、抑制心肌肥厚,抗心律失常~([1])等.他汀类药物的多效性作用机制可能与其降脂作用互不关联.因为人们观察到,在降脂作用尚未显现时,他汀类的多效性作用已经发生~([2]).目前他汀类药物的多效性已成为心血管领域争论和探索的热点,引起了临床医师及科研工作者的广泛关注.  相似文献   
89.
Objective To observe the effect of depressive disorder on ventricular remodeling and its mechanism in acute myocardial infarction (AMI) rats. Methods Forty-six AMI Wistar rats were randomly divided into sham-operation (n=10), AMI (n=12), depression (n=12), neurostan by open field test, and the detection of angiotensin Ⅱ (Ag Ⅱ ), aldosterone (ALD), malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD) were performed, the pathological sections were observed under light and electron microscopes. Results Compared with sham-operation group, depression group had decreased values of squares crossing times, rearing times and grooming time, increased time of staying in the central square and defecation. Compared with depression group, AMI and neurostan treatment groups had increased values of squares crossing times, rearing times and grooming time,decreased time of staying in the central square and defecation (F=16. 9, 44.56, 71.79, 34.86,29. 18, P<0.01). At the 4 week of test, the left and right ventricular relative weights (LVRW,RVRW) and thickness of interventricular septum were (1.63±0.15) mg/g, (0. 48±0. 10) mg/g and (1.75 ± 0. 38) mm in sham-operation group, the corresponding data were (2.06±0.21) mg/g,(0.62±0.10) mg/g and (2.25±0.30) mm in AMI group, (2.90±0.47) mg/g, (1.00±0.28) mg/gand (2.58±0.34) mm in depression group, (2.20±0.34) mg/g, (0.67±0.15) mg/g and (2. 25±0.23) mm in neurostan treatment group. Compared with sham-operation group, AMI, depression and neurostan groups had obviously increased values of LVRW, RVRW and thickness of interventricular septum. Compared with depression group, AMI and neurostan groups had decreased LVRW, RVRW and thickness of interventricular septum (F=6.31, 21.9, 115.7, 9.91, P<0.05). And the depression also could aggravate edema and injury of ultrastructure in myocardial tissue. The values of AgⅡ , ALD, MDA and SOD were (1957.5±662.6) ng/L, (0.453±0.111) ng/L, (16. 00±3.03)nmol/L and (80.57 ± 7.00) U/ml in depression group, the corresponding data were (1143.8± 98.0)ng/L, (0.198±0.087) ng/L, (8.03 ± 0.44 ) nmol/L and (95.20 ± 4.87) U/ml in sham-operated group, (1407.5±255.8) ng/L, (0.295±0.027) ng/L, (11.18±4.30) nmol/L and (87.33±3.51)U/ml in AMI group, (1400.0±239.0) ng/L, (0.326±0.073) ng/L, (11.88±3.36) nmol/L and (89.13 ±0.17) U/ml in neurostan group. After 4 weeks, the values of Ag Ⅱ , ALD and MDA increased in depression group while the level of SOD reduced (F=6.58, 11.9, 11.39, 8. 82, P<0.05). Conclusions Depressive disorder after AMI in rats can aggravate ventricular remodeling and lower the ability of antioxygen.  相似文献   
90.
福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:观察福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。 方法:采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,测定血清天冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA),通过光镜和电镜观察心肌组织形态学。 结果:福辛普利对心肌缺血30 min再灌注损伤24 h大鼠,可明显降低血清AST、LDH及CK-MB活性(P<0.05),提高SOD及GSH-Px活性,降低MDA(P<0.05或P<0.01),并能明显减轻心肌组织水肿以及超微结构的损伤。 结论:福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关。 R285.5, R542.2  相似文献   
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