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41.
婴儿及儿童时期很多疾病可引起脾增大,现将我院自1979年1月~1981年10月住院1000例脾增大患儿病因分析如下。临床资料  相似文献   
42.
目的 观察急性肺栓塞的影像(X线片和CT)动态变化特点。方法 选择临床确诊的21例急性肺栓塞患者,观察其抗凝、溶栓前后胸部影像学检查变化。结果 肺栓塞胸部影像表现:①肺缺血,可见局部肺血管纹理稀疏及“马赛克”征;②肺梗死灶或/(和)肺出血性不张所致肺内实变;③胸膜渗出积液;④肺动脉高压,右心增大;⑤增强CT直接征象为腔内充盈缺损。PE确认治疗前短期进展快;溶栓、抗凝治疗后,肺部阴影可完全吸收,或遗留少许纤维奈索影。结论 PE的胸部影像动态演变特点,对肺栓塞的诊断和鉴别诊断可提供参考。  相似文献   
43.
乳腺治疗仪治疗乳腺增生症100例体会   总被引:1,自引:0,他引:1  
乳腺增生症是乳房的一种慢性非炎症性疾病,可发生于青春期以后的任何年龄的妇女,有人把它称为妇女的“现代病”。它给女性患者的工作和生活带来很多不便,而且部分病例可发展成癌。因此,应该引起患者和医务人员的高度重视。自2005年6月~2006年6月,我院应用WH-270型乳腺治疗仪治疗该症100例,疗效满意,现报道如下。  相似文献   
44.
45.
目的 :探讨如何减少或避免过早复极综合征被误诊为其他多种严重的心血管疾病。方法 :总结其心电图特点 ,进行系列心电图、心肌酶及多种心血管系统辅助检查观察。结果 :过早复极综合征的病人可以有多种心血管疾病的症状 ,并可见心电图 S- T、T改变 ,但是过早复极综合征 S- T段呈弓背向下抬高 ,在 V2 ~ V5导联多见 ,可持续抬高数天、数月之久 ,无心电图演变 ,无心肌酶学升高。结论 :过早复极综合征是心脏复极过程中的电变化 ,无器质性病变 ,无需特殊治疗。如果认真加以鉴别 ,可以作出正确诊断  相似文献   
46.
<正> 1986年5月和1987年5月,我们在家、野鼠混合型流行性出血热(EHF)疫区江苏省江宁县湖熟乡,对家猪自然感染EHF及诸与EHF关系进行了调查,结果证明猪能自然感染EHF病毒。现将结果报告如下。 材料和方法 一、标本来源及猪肺、猪血清EHF抗原、抗体检  相似文献   
47.
1990年夏,在扬州市郊,采用200mgai/m~2剂量的右旋苯氰菊酯浸泡蚊帐的方法对侵入实验小屋的蚊虫进行了毒杀和兴奋驱避作用的研究。80d的观察结果表明,该药对中华按蚊和三带喙库蚊均有较好的毒杀作用。侵入实验小屋的蚊虫数比对照小屋减少48.7%,窗阱外逃率明显高于对照小屋,说明该药对蚊虫还具有兴奋驱避作用。  相似文献   
48.
目的探讨雷米普利对大鼠实验性心肌梗死的保护作用及其机制。方法通过大鼠结扎左冠状动脉前降支(LAD)产生急性心肌梗死模型,观察雷米普利对实验性心肌梗死大鼠心肌梗死面积(MIS)及血清心肌酶学的影响,并从自由基及体内血管活性因子等变化分析其可能的作用机制。结果雷米普利可使实验性心肌梗死大鼠的MIS明显缩小,血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)活性及丙二醛(MDA)含量明显降低,血清超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显增加,亦可使血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血栓素A2(TXA2)水平明显下降,前列环素(PGI2)水平及PGI2/TXA2比值明显增高。结论雷米普利对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基及血管活性因子对心肌的损伤,纠正心肌缺血时PGI2/TXA2失衡等机制有关。  相似文献   
49.
<正> 解放鞋底部由橡胶硫化而成,透气性差,长时间穿着,足汗较多,给微生物的繁殖创造了良好的环境,因而足癣发病率高。为探索行之有效的解决办法。我们自1985年10月开始研制具有防霉菌,防足汗、防足臭功效的防癣鞋。现将其抗真菌实验研究和临床验证结果报告如下。  相似文献   
50.
目的 观察西洋参茎叶总皂苷(PQSs)对大鼠心室重构的影响,并探讨其作用机制.方法 采取结扎大鼠腹主动脉的方法建立压力超负荷性心室重构模型.将70只雄性Wistar大鼠随机分为5组,即:假手术组、模型组、贝那普利(2 mg/kg)组及PQSs 100、50 mg/kg剂量组.假手术组及重构模型组灌胃蒸馏水10 ml*kg-1*d-1,阳性药物组灌胃贝那普利2 mg*kg-1*d-1.给药6 w后观察各组血流动力学相关指标,心肌组织切片,心室脏器系数及体内AngⅡ、内皮素、前列环素、血栓素,SOD、MDA、NO的含量.结果 与模型组比较,PQSs 100、50 mg/kg剂量组及贝那普利(2 mg/kg)组的脏器系数明显减低(P<0.05或P<0.01),收缩压、舒张压、平均动脉压以及左室收缩末压明显降低(均P<0.05),AngⅡ、内皮素、血栓素A2、MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01),而前列环素I2、SOD、NO均明显升高(均P<0.05或P<0.01);病理结果显示心室重构不显著.结论 PQSs可显著抑制压力负荷增加所致的心室重构.其作用机制可能是通过改善血流动力学,降低AngⅡ、内皮素含量及升高NO含量,并且有效调节前列环素I2与血栓素A2之间以及SOD与MDA之间的平衡来实现的.  相似文献   
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