脑出血患者早期康复治疗疗效观察

本科对８０例患者进行康复治疗，并对疗效随访观察，总结如下。１对象与方法１．１对象脑出血发病后１周，血压１８０／１１０mmHg，年龄（６５．８±８．１）岁，其中男４９例，女３１例，所有病人均经头CT或头MRI证实为脑出血。瘫痪侧别：左４２例，右３８例。出血部位：基底节区３４例，内囊３８例，颞叶８例。１．２方法患者入院后，予神经内科常规治疗，１周后，病人生命体征平稳，即可开始康复治疗，１次／d，每次１５～２０min。程序：（１）弛缓期康复训练、弛缓阶段体位摆放：①头部和上肢：头部侧屈，朝向患侧，肩胛骨下垫枕头…     

转化医学教学模式在本科生神经病学教学中的探索与实践

神经科学的迅猛发展使得神经病学成为高等医学院校重要的临床课程之一,它具有专科性强和涉及范围广等特点,神经病理、神经影像及基因组学等技术进步也推动了神经病学的发展,使得基础研究与临床实践的关系更为紧密。转化医学是具有基础医学、临床医学"双通道(Bench to Bedside)"效应的转化医学教育模式,能培养学生发现问题、分析问题和解决问题的能力,已逐步被认可和尝试。文章旨在阐明转化医学理念指导神经病学本科教学中的必要性及重大意义,思考并探索了在神经科学迅猛发展的时代背景下如何以转化医学理念指导教学。     

奥扎格雷钠对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用

目的探讨奥扎格雷钠对大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠的神经保护作用及其机制。方法随机将72只SD大鼠分为假手术组,单纯缺血组,尼莫地平组,奥扎格雷钠低、中、高剂量组,每组12只大鼠。以线栓法制备MCAO模型。奥扎格雷钠干预组和尼莫地平组分别在模型制备前腹腔给予7.2、14.4、28.8 mg/kg的奥扎格雷钠注射液(质量浓度为20 g/L)和2 mg/kg的尼莫地平注射液(质量浓度为0.2 g/L),1次/d,连续5 d,并于模型制备前1 h给药1次。单纯缺血组及假手术组用与奥扎格雷钠中剂量组相同体积的等渗盐水行腹腔注射,疗程与奥扎格雷钠干预组相同。术后大鼠清醒后进行神经功能缺损评分;24 h断头取脑制备组织匀浆,用放射免疫法测定内皮素1(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)的活性;光镜及透射电子显微镜下观察脑组织海马区病理学改变。结果①假手术组、单纯缺血组、尼莫地平组,及奥扎格雷钠低、中、高剂量组神经行为学评分分别为0.0±0.0、3.1±0.9、2.5±0.6、2.7±0.8、2.1±0.7、2.0±0.3。奥扎格雷钠能显著降低神经功能缺损评分(P<0.01,P<0.05)。②尼莫地平组和奥扎格雷钠低、中、高剂量组CGRP分别为(14.2±1.9)、(14.1±3.2)、(15.9±2.5)、(16.2±2.5)pg/mg(脑湿重);ET-1分别为(2.6±0.7)、(3.0±0.8)、(2.1±0.6)、(2.0±0.5)pg/mg(脑湿重),各组CGRP、ET-1与单纯缺血组的(10.6±2.8)、(3.5±0.9)pg/mg(脑湿重)比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),奥扎格雷钠中、高剂量组与尼莫地平组比较差异亦有统计学意义(P<0.05)。③光镜及透射电镜观察均显示奥扎格雷钠可明显减轻神经细胞的损伤程度。结论奥扎格雷钠可通过调节脑缺血后脑组织中ET-1、CGRP的水平,减轻神经细胞损伤的发生。     

脑缺血耐受与药物预处理

脑缺血耐受是近年来的研究热点，耐受的机制涉及兴奋性氨基酸、炎症、热休克蛋白表达、腺苷、凋亡、反应性星形细胞增生、信号传导通路等。根据缺血预处理机制，通过药物激发或模拟机体内源性物质也可对脑缺血发挥保护作用，是神经保护的新途径。     

Hallervorden-Spatz病1例报告

Hallervorden-Spatz病(HSD)又称苍白球黑质色素变性,是一种罕见的常染色体隐性遗传疾病,1922年由Hallervor-den和Spatz首先报道。我们遇到1例HSD,结合临床资料,报道如下。1临床资料患者,女,52岁。因四肢无力、僵直伴吞咽困难18年入院。18年前无明显诱因出现走路不稳易摔倒,表现为突然     

他汀类药物对缺血性脑血管疾病炎性标志物的影响

动脉粥样硬化是缺血性脑血疾病发生发展的主要病理基础,而动脉粥样硬化临床症状的出现与炎症活动密切相关。他汀类药物独立于降脂之外的抗炎作用已被逐渐认识,本文就他汀类药物对缺血性脑血管疾病炎性标志物的影响予以综述。     

前列地尔对局灶性脑缺血大鼠脑组织核因子κB的影响

目的从脑组织核因子κB（NF-κB）的表达变化来探讨前列地尔对大鼠局灶性脑缺血的防治机制及其量效关系。方法随机将30只大鼠均分为假手术组、缺血对照组、前列地尔低剂量组（1．25μg／kg）、前列地尔中剂量组（2．50μg／kg）和前列地尔高剂量组（5．00μg／kg），采用MCA闭塞法建立局灶性脑缺血动物模型，24h后进行神经功能缺损评分，并观察各组大鼠脑组织的病理改变，采用免疫组化染色检测NF-κB于大鼠海马CAI区每高倍镜视野阳性细胞数。结果①神经功能缺损评分：与假手术组相比，缺血对照组神经功能缺损评分显著升高，前列地尔各组神经功能缺损评分均显著低于缺血对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），其中以高剂量组更为显著；②脑组织病理学改变：前列地尔各剂量组与缺血对照组相比，海马区神经细胞肿胀、坏死程度明显减轻。③前列地尔低、中、高剂量组大鼠脑组织NF-κB表达于核的阳性细胞数分别为（15．0±48）个／高倍镜视野、（12．4±1．9）个／高倍镜视野和（11．2±1．6）个／高倍镜视野，均低于缺血对照组的（19.3±1．3）个／高倍镜视野。结论前列地尔对局灶性脑缺血损伤具有保护作用，且以高剂量组效果较好，其机制可能与抑制脑组织NF-κB表达有关。     

头孢曲松钠对局灶性脑缺血大鼠脑组织Fas和NF-κB表达的影响

目的探讨头孢曲松钠对局灶性脑缺血大鼠脑组织Fas和NF-κB蛋白表达的影响。方法选用健康雄性Sprague-Dawley大鼠24只,体质量(280～320)g,随机分为假手术组、单纯脑缺血组和头孢曲松钠预处理组,头孢曲松钠预处理组于术前7 d腹腔注射头孢曲松钠,200 mg·kg-1·d-1。采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)的局灶性脑缺血大鼠模型,缺血后24 h后处死大鼠,应用免疫组化法检测大鼠脑组织Fas和NF-κB蛋白的表达。结果与假手术组比较,单纯脑缺血组大鼠脑组织的Fas和NF-κB p65免疫组化阳性细胞数显著增多(P<0.05);与单纯脑缺血组比较,头孢曲松钠预处理组大鼠脑组织的Fas和NF-κB p65免疫组化阳性细胞数明显减少(P<0.05)。结论头孢曲松钠具有抑制局灶性脑缺血大鼠脑组织Fas和NF-κB蛋白表达的作用。     

脑梗死患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞水平与颈动脉粥样硬化的相关性

目的　探讨脑梗死患者外周血CD4⁺CD25⁺调节性T细胞（Treg）水平与颈动脉粥样硬化的相关性。方法　56例存在颈动脉斑块的脑梗死患者均行颈动脉斑块高分辨率MRI检查,根据斑块影像学特征分组。同期住院健康体检者（即对照组）30　例。应用流式细胞仪测定外周血CD4⁺CD25⁺　Treg的水平。结果　脑梗死组外周血CD4⁺CD25⁺　Treg水平低于对照组（P<0.05）;不稳定性斑块组、不稳定性斑块未破裂组及不稳定性斑块破裂组外周血CD4⁺CD25⁺　Treg水平低于稳定性斑块组（P<0.05和P<0.01）。不稳定性斑块破裂组外周血CD4⁺CD25⁺　Treg水平低于不稳定性斑块未破裂组（P<0.05）。外周血CD4⁺CD25⁺　Treg水平与斑块易损程度呈负相关关系（P<0.05）。结论　外周血CD4⁺CD25⁺　Treg水平可以反映颈动脉粥样硬化斑块的稳定性及破裂性。     

脑苷肌肽对缺血性脑卒中老年患者的疗效及血清S100B、同型半胱氨酸和神经肽Y水平的影响

<正>缺血性脑卒中病变进展时机体血清出现蛋白的表达异常,其中升高明显的以S-100B蛋白(S100B)、同型半胱氨酸(Hcy)和神经肽Y(NPY)多见,三者升高使神经元的调控失常,不仅对神经细胞的损伤加重,还不利于神经细胞和基质成分的恢复〔1,2〕。脑苷肌肽为复方制剂,其组分为多肽和多种神经节苷脂,不仅与神经冲动的传导、细胞间的识别作用有关,还能促神经细胞分化、再生和修复。本实验关注脑苷肌肽对缺血性脑卒