射血分数保留的心力衰竭左心室舒张功能的影像学评价

射血分数保留的心力衰竭发病率在逐年上升。准确测量左室舒张功能有利于对该病的临床评价。目前可采用超声心动图、心脏MRI(CMRI)及其他多种检查方法评价左室舒张功能,并对舒张功能的病生理机制、舒张功能障碍分级有提示作用。其中CMRI技术的作用日益突出,包括舒张期容积-时间曲线、二尖瓣血流与肺静脉血流成像、心肌标记及其他CMRI技术。     

综合护理干预对老年慢性心力衰竭患者心理状况和生活质量的影响

目的探究综合护理干预对老年慢性心力衰竭患者治疗效果,及对患者心理状况和生活质量的影响。方法将140例老年慢性心力衰竭患者随机分为对照组70例,干预组70例。2组进行常规的慢性心衰药物治疗,予利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂等药物口服。对照组给予常规护理干预,干预组给予综合护理干预,包括相关知识干预、心理干预、运动干预以及兴趣爱好的干预。对2组患者进行为期2周的连续干预治疗。结果干预后2组患者在心理状况、MLHFQ评分和心脏射血分数等方面均有明显改善,且干预组患者的改善程度较对照组更加显著,差异均具有统计学意义(P 0. 05)。结论综合护理干预能够增强治疗效果,在改善老年慢性心力衰竭患者心理状况、提高生活质量以及心功能方面具有很好的作用。     

脑淀粉样血管病相关炎症6例临床诊治的回顾性分析

脑淀粉样血管病相关炎症（cerebral amyloid angiopathy-related inflammation, CAA-ri）是β淀粉样蛋白（Aβ）沉积于脑血管壁引起的炎症反应，是CAA中较为罕见的临床亚型。以头痛、癫痫发作、认知和行为改变等为主要临床表现，但无特异性。头部磁共振（MRI）提示单发或多发白质高信号病灶，磁敏感加权序列（SWI）上存在超过１处皮质或皮质下出血性病灶，包括脑出血、脑微出血、皮质表面铁沉积等。本研究回顾性分析了2017年1月至 2019年9月于我院按照2016年新修订的诊断标准诊治的6例很有可能的CAA-ri病例，发现5例患者在常规T2及FLAIR序列也能检测出微出血和皮质表面铁沉积病灶，提示如果患者病程较长、年龄较大、微出血负荷重者常规核磁检查即能发现病灶，这一特点是诊断CAA-ri的线索，临床医生遇到这一现象应该高度重视，可进一步行SWI检查验证。     

基于RhoA/ROCK-1通路研究针刺干预SHR脑保护作用机制

[目的]明确自发性高血压大鼠(SHR)脑损害与RhoA、ROCK-1的相关性,探讨针刺干预SHR脑保护的Rho通路机制。[方法]将SHR随机分为模型对照组、太冲穴组,WKY大鼠设为正常对照组。太冲穴组针刺干预4周,其余两组在干预期内给予相同程度、相同时长的抓取。观测各组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压的改变;苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织形态学改变;蛋白免疫印迹(Western blot)法测定各组大鼠脑组织中RhoA、ROCK-1的表达水平。[结果]在干预周期内,正常对照组收缩压、舒张压、平均压均处于正常血压范围内。与正常对照组比较,模型对照组收缩压、舒张压、平均压均较高,且有随着周龄增加而增高的趋势。与模型对照组相比,太冲穴组可有效降低收缩压,有降低舒张压、平均压的趋势。模型对照组较正常对照组脑组织细胞排列紊乱,细胞坏死及间质水肿程度加重,RhoA、ROCK-1表达升高;太冲穴组与模型对照组比较,脑细胞排列规则,细胞坏死及间质水肿消失,RhoA、ROCK-1表达下降。[结论]针刺太冲穴能有效降低SHR血压,改善脑损害,其机制可能与抑制RhoA/ROCK-1信号通路表达相关。     

心肌酶谱联合血清BNP水平检测对急性心肌梗死的诊断价值

目的探讨心肌酶谱联合血清脑钠肽(BNP)水平检测对急性心肌梗死(AMI)的诊断价值。方法选取2016年10月至2018年11月巩义市人民医院收治的50例AMI患者作为观察组。另取同期健康体检者50例作为对照组。均行心肌酶谱[血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]及血清脑钠肽(BNP)水平检测。比较两组血清LDH、CK-MB、CK及BNP水平。比较各指标单一与联合诊断效能。结果观察组血清CK、CK-MB、LDH及BNP水平均较对照组高,差异有统计学意义(均P<0.05)。心肌酶谱各指标联合血清BNP对AMI的诊断准确率、敏感度高于各指标单一诊断,差异有统计学意义(均P<0.05)。联合检查与单一检查对AMI的诊断特异度比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论心肌酶谱联合血清BNP水平检测可提高AMI的诊断准确率及敏感度,对临床治疗具有指导意义。     

养血清脑颗粒联合石杉碱甲治疗血管性痴呆的效果

目的分析养血清脑颗粒联合石杉碱甲治疗血管性痴呆(VD)的效果。方法选取2018年1月至2019年1月永城市人民医院收治的86例VD患者,按照随机数表法分为两组,各43例。对照组接受石杉碱甲治疗,研究组接受养血清脑颗粒联合石杉碱甲治疗。比较两组疗效、治疗前后简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分与健康调查简表(SF-36)评分。结果治疗8周后,研究组总有效率(93.02%)高于对照组(74.42%)(P<0.05);研究组MMSE、SF-36评分较对照组高(P<0.05)。结论养血清脑颗粒联合石杉碱甲治疗VD,能显著提高治疗效果,改善认知功能,提高生活质量。     

柴胡疏肝散对卒中后抑郁模型大鼠BDNF/TrkB 信号通路和炎症指标的影响

目的:观察柴胡疏肝散对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠的治疗作用和可能机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和柴胡疏肝散高剂量组、低剂量组,每组10只。除假手术组以外,其余各组大鼠采用大脑中动脉线栓阻塞法和慢性不可预见性温和应激法复合制备卒中后抑郁模型。假手术组不插入栓线,不给予应激刺激。造模成功后柴胡疏肝散高剂量和低剂量组分别给予11.8 g/kg和5.9 g/kg剂量中药灌胃,假手术组、模型组灌胃等量生理盐水,共灌胃21 d。分别于造模前、造模后及治疗后评价神经功能缺损程度,观察行为学糖水偏好,记录强迫游泳试验结果;治疗后以酶联免疫法(ELISA)检测血清白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,以Western blot法检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)和核因子κB(NF-κB)水平。结果:PSD模型大鼠神经功能缺损程度、糖水消耗量、强迫游泳不动时间和血清IL-6、TNF-α水平,以及海马BDNF、TrkB、NF-κB表达,与假手术组比较差异均有统计学意义(P0.05)。经治疗后,与模型组比较,柴胡疏肝散高、低剂量组大鼠神经功能缺损程度减轻(P0.05),糖水消耗量增加(P0.05),强迫游泳不动时间缩短(P0.05),海马BDNF、TrkB表达上升(P0.05),血清TNF-α水平、海马NF-κB表达下降(P0.05)。柴胡疏肝散高剂量组治疗后糖水消耗量明显高于低剂量组(P0.05),血清TNF-α水平、海马NF-κB表达明显低于低剂量组(P0.05),海马BDNF、TrkB表达明显高于低剂量组(P0.05)。结论:柴胡疏肝散对PSD大鼠具有治疗作用,其作用机制可能涉及调节BDNF/TrkB信号通路及抑制神经炎症。     

大补元煎通过上调BDNF/TrkB/CREB信号通路改善APP/PS1双转基因痴呆小鼠海马突触可塑性

目的:观察大补元煎对APP/PS1痴呆小鼠海马突触可塑性及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的作用,并探讨其改善突触可塑性的可能机制。方法:将APP/PS1小鼠36只分为模型组、多奈哌齐组(6.5×10~(-4)g·kg~(-1)·d~(-1))和大补元煎组(13.2 g·kg~(-1)·d~(-1)),野生鼠12只设为正常组,正常组和模型组给予等体积生理盐水,各组连续灌胃30 d。应用Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力,应用尼氏染色和高尔基染色观察海马区神经元和突触的病理形态变化,应用免疫荧光(IF)观察海马突触后致密蛋白95(PSD95)及突触素(SYN)的蛋白表达水平,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马中BDNF,TrkB,CREB及磷酸化CREB(p-CREB)的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠平台潜伏期和游泳总路程增加(P0.01),穿越平台次数和目标象限停留时间减少(P0.01),小鼠海马CA3区神经元胞内尼氏体减少或消失,小鼠海马CA3区神经元及树突分支数量、树突棘密度减少(P0.01),小鼠海马SYN,PSD95,BDNF,TrkB及p-CREB的蛋白表达水平减少(P0.01)。与模型组比较,多奈哌齐组和大补元煎组小鼠平台潜伏期和游泳总路程减少(P0.05,P0.01),穿越平台次数和目标象限停留时间增加(P0.05,P0.01),小鼠海马CA3区神经元胞内尼氏体数量增多,小鼠海马CA3区神经元及树突分支数量,树突棘密度增加(P0.05,P0.01),小鼠海马SYN,PSD95,BDNF,TrkB及p-CREB的蛋白表达水平增加(P0.05,P0.01)。结论:大补元煎改善APP/PS1双转基因小鼠突触可塑性的机制可能与其上调小鼠海马中BDNF/TrkB/CREB信号通路有关。     

肺康复护理在急性一氧化碳中毒合并慢性阻塞性肺疾病患者中的应用体会

急性一氧化碳中毒(ACOP)是北方常见的急危重症类型,当人体吸入过多CO时,迅速与血红蛋白结合,影响氧供,表现多重要脏器缺氧,治疗上需高浓度、高流量、高压氧对症支持[1]。慢性阻塞性肺疾病[2](chronic obstructive pulmonary Disease COPD)是我国严重威胁生命健康的呼吸系统疾病之一,治疗上给予持续低流量吸氧、呼吸机辅助通气等对症支持。肺康复(pulmonary rehabilitation PR)护理作为临床治疗的辅助,通过一系列康复活动,改善生活质量,其在COPD防治领域已获得认可[3]。因此,对于ACOP合并COPD患者的临床治疗存在矛盾,而PR护理不可忽视。但关于PR护理在ACOP合并COPD患者中的应用,研究尚少。