Ⅲ型胶原、TNF-a在胎膜早破患者胎膜组织中的表达及意义

目的:通过检测Ⅲ型胶原及TNF-a在胎膜早破患者胎膜组织中的表达,探讨二者在胎膜早破发病机制中的作用及其相互关系,分析推断足月胎膜早破(tPROM)与未足月胎膜早破(pPROM)的发病机制是否相同.方法:选取非足月胎膜早破组(pPROM)18例,足月胎膜早破组(tPROM)20例,选取与胎膜早破组孕周相对应的早产组(18例)和足月组(20例)分娩孕妇为对照组.均行剖宫产,胎盘胎膜娩出后避开自然破裂口或人工破口处取胎膜组织,常规HE染色在光镜下进行形态学观察,采用免疫组化法检测Ⅲ型胶原和TNF-a的表达情况,并进行直线相关分析.结果:1,胎膜早破组胎膜组织完整性差,羊膜层和绒毛膜层分离现象多见,羊膜层胶原纤维及细胞外基质呈无序状态并减少.2,4组胎膜组织中均有Ⅲ型胶原及TNF-a蛋白不同程度的阳性表达.Ⅲ型胶原主要定位于羊膜的ECM中,TNF-a主要定位于绒毛膜滋养细胞胞浆中.3,Ⅲ型胶原在pPROM组、tPROM组的表达水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),在pPROM组的表达亦低于在tPROM组,两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).TNF-a在pPROM组、tPBOM组的表达水平均高于相应对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),在pPBOM组的表达低于在tPROM组,但无统计学差异(P＞0.05).④Ⅲ型胶原与TNF-a两者在tPROM组中的表达水平星负相关性(r=-0.655,P＜0.01),但两者在pPROM组中的表达水平无相关性(r=-0.385,P＞0.05).结论:1,tPROM的发生可能与胎膜的退行性变及各种因素引发的胎膜细胞过度凋亡有关,而pPROM的发生更倾向于胎膜本身结构异常所致.2,推断pPROM和tPROM两者是否有胎膜组织结构异常所导致的共同结果,但可能存在不同的机制.     

双胎妊娠合并缺铁性贫血分析及预防对策

目的对双胎妊娠合并缺铁性贫血的发生情况进行分析,提出预防对策。方法选取双胎妊娠合并贫血孕妇42例为研究组,100例单胎妊娠合并贫血为对照组,将两组孕妇的产前检查、贫血发生、治疗情况对比分析。结果双胎妊娠合并贫血的发生率为19.4%。单胎妊娠贫血的发生率为11.3%,差异具有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗4周后贫血纠正28.6%,治疗8周纠正53.6%,明显低于对照组的贫血纠正率(P<0.05)。结论预防双胎妊娠贫血的发生,应从孕早期开始预防性补铁。     

TLR2、TLR4在特发性胎儿生长受限患者胎盘组织的表达及意义

目的:探讨特发性胎儿生长受限(IFGR)胎盘组织中Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)的表达及意义,讨论IFGR的可能病因及发病机制。方法:选取我院2009年6月~2010年4月剖宫产分娩的IFGR孕妇30例为实验组,剖宫产分娩的正常足月孕妇30例为对照组。用免疫组化法检测胎盘组织TLR2、TLR4的表达水平。结果:(1)实验组及对照组的胎盘组织中均有TLR2、TLR4蛋白不同程度的阳性表达;(2)实验组TLR2、TLR4在胎盘合体滋养细胞上的表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胎盘组织中TLR2、TLR4表达增加促使了IFGR的发生,可能是IFGR发病机制中的关键环节之一,为临床上应用免疫干预手段预防或治疗IFGR提供了依据。     

TLR2和PLGF在特发性胎儿生长受限中的表达及意义

目的:探讨特发性胎儿生长受限(IFGR)患者母血及脐血中胎盘生长因子(PLGF)及胎盘组织中Toll样受体2(TLR2)的表达及意义。方法:选取郑州大学第三附属医院2008年12月~2009年10月剖宫产分娩的FGR孕妇28例作为实验组,同期因社会因素剖宫产分娩的正常足月孕妇30例作为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定实验组与对照组母血、脐血PLGF浓度;免疫组化SP法检测两组胎盘组织中TLR2的表达(平均灰度值为检测指标)。结果:①IFGR组母血、脐血PLGF浓度与对照组比较,明显降低(P<0.05);②胎盘组织中均有TLR2蛋白不同程度的阳性表达;③TLR2在胎盘合体滋养细胞上的表达实验组高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);④IFGR组母血中PLGF与胎盘组织中TLR2呈负相关。结论:母血、脐血PLGF减少可能是引起FGR的原因之一。IFGR组胎盘组织中TLR2表达增加可能是IFGR发病的重要因素之一。在IFGR中TLR2可能通过对PLGF的表达下调,抑制胎盘胎儿的发育。     

Nrf_2与足月胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎的关系

目的:探讨核因子E2相关因子(Nrf_2)表达与足月胎膜早破(PROM)合并绒毛膜羊膜炎(HCA)的关系。方法:选取足月PROM患者60例,根据胎膜组织病理检查结果分成PROM合并HCA组(HCA组,21例)和未合并HCA组(对照组,39例)。采用免疫组化法、蛋白印迹法和实时荧光定量PCR法分别检测Nrf_2在胎膜组织、母血和脐血中的表达。结果:(1)HCA组胎膜组织、母血和脐血中Nrf_2mRNA表达水平分别为0.48±0.09、0.73±0.11和0.51±0.09,Nrf_2蛋白表达水平分别为0.101±0.019、0.294±0.051和0.175±0.028;HCA组中Nrf_2mRNA和蛋白表达水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。(2)Nrf_2在胎膜组织羊膜层、绒毛膜层和底蜕膜层中的细胞核和细胞质均有表达。Nrf_2定位于细胞核的表达在HCA组的每一层表达均低于对照组(P0.05);两组中,Nrf_2在羊膜层、绒毛膜层和底蜕膜层中的表达水平比较,均存在显著差异,底蜕膜最低,羊膜层最高。结论:Nrf_2表达水平显著下降是PROM合并HCA的重要发病机制。Nrf_2含量变化可成为一种新的生物学标记物用于诊断PROM合并HCA的孕妇和评估新生儿预后。     

人绒毛及胎盘组织中β-防御素-3基因表达

目的 检测人β-防御素-3基因在妊娠绒毛及胎盘组织中的表达．方法 采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测正常妊娠早孕绒毛、蜕膜及晚孕胎盘、胎膜及脐带组织中HBD-3的表达,同时用甘油醛-3磷酸脱氢酶作内参照。结果 HBD-3在绒毛、胎盘及胎膜组织中均有表达,但在蜕膜、脐带组织中不表达。结论 HBD-3在妊娠组织中的表达,提示其在妊娠期内环境的稳定、天然抗感染免疫中发挥重要作用、     

重度子痫前期患者胎盘组织中Survivin和Caspase-3表达

目的探讨重度子痫前期患者胎盘组织中Survivin和Caspase-3的表达,以及其与早发型重度子痫前期的发生,发展关系。方法采用免疫组织化学染色方法检测20例正常妊娠孕妇(对照组)、40例重度子痫前期患者(重度子痫前期组,其中早发型20例,晚发型20例)的胎盘组织进行Survivin和Caspase-3的定位,并用计算机图像分析系统进行定量分析比较。结果重度子痫前期组与对照组比较,Survivin在胎盘滋养层细胞的细胞浆及部分细胞核中的表达低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),Caspase-3在胎盘滋养层细胞的细胞膜、细胞浆中的表达高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。且两者呈负相关关系(r=-0.84,P=0.0001)。早发型重度子痫前期与晚发型重度子痫前期比较,Survivin显著降低,而Caspase-3表达增加。结论Survivin的表达降低,Caspase-3的表达升高可能与重度子痫前期的发生有关。