HRV信号R波检测的一种新方法

心率变异性信号的检测在临床诊断和生理研究中都有着重要的应用价值. 利用信号奇异点与其小波变换的关系,作者设计了心电信号的 R波获取软件,实验效果好.     

中药抑制血管平滑肌细胞迁移的研究进展

冠状动脉腔内血管成形术（percutaneous translual coronary angioplasty,PTCA）是目前治疗冠心病的主要措施之一,近期成功率在90%以上,但有30%～50%的患者在成功实施PTCA后的3～6个月内形成再狭窄（restenosis）[1],严重影响了病人的远期疗效。有多种因素参与RS的发生,其中血管平滑肌细胞（vascular mooth muscle cell,VSMC）,由损伤血管的中膜向内膜迁移是RS发生的重要机制之一[2]。如何有效抑制VSMC迁移一直是国内外研究的热点,但迄今尚未找到有效的途径。近年来国内的部分实验室开始研究中药对VSMC迁移的影响,并取得一定的进展,综述如下：     

支架植入位置对狭窄血管段支架内再狭窄影响的力学分析

背景经皮冠状动脉介入作为治疗动脉粥样硬化等心血管疾病最有效的方式,近些年在临床上得到广泛应用,但血管晚期血栓和支架内再狭窄等问题却并没有得到彻底解决。研究表明,支架植入会使血管壁产生非生理性组织应力,支架植入后血管内血流动力学微环境的改变会诱发支架内再狭窄。支架植入位置的不同也会对血管内力学环境产生重要影响,但相关研究却少有报道。因此,深入了解支架植入不同位置对血管力学微环境的影响,对于临床上优化支架放置以及缓解支架内再狭窄有重要意义。方法采用有限元方法模拟了支架扩张过程中狭窄血管的力学响应,通过球囊损伤法构建了兔颈动脉狭窄模型,并根据支架与狭窄血管中心区域的相对位置构建了支架植入的近心、中心、远心三种模型,对术后血管内血流动力学特征进行了分析。随后将支架段血管划分为前、中、后三个区域,对三个区域内的血流动力学参数进行了与支架植入位置之间的等级相关性分析,探究了支架位置的变化对于支架不同区域血流动力学特征的影响,并通过血管形态学观察对计算结果进行了验证。结果(1)计算模拟结果显示,血管壁最大应力出现在支架前、后端,而低剪切应力、高震荡剪切等血流动力学特征主要出现在支架前端,在支架后端血流动力学特征不明显,因此支架前端血管出现再狭窄风险较高。(2)支架前端血流动力学特征与支架植入位置存在显著相关性(r_(TAWSS)=-0.718,r_(OSI)=0.898,r_(RRT)=0.818,P0.01)。随着支架位置向远心移动,即从近心模型到远心模型,支架前端血管内膜增厚的程度加重,而支架中后端血管内膜增厚无显著差异,表明支架位置的变化对支架前端血管重构产生显著影响。结论支架植入会显著改变血管内的力学环境,在支架前端形成促动脉硬化斑块新生的区域,随着支架位置的不断靠后,支架前端对支架内再狭窄的影响更加显著。因此,临床支架介入术中需对支架的放置做进一步优化。     

血管支架内再狭窄相关因素与机制的研究进展

学术背景：血管支架作为一种有效治疗心脑血管硬化手段得到广泛的研究和应用,但血管支架内再狭窄的发生不能避免。因此对血管支架内再狭窄机制的研究就显得尤为必要。 目的：阐述血管支架本身及其他相关因素对支架内再狭窄的影响,并提出血管支架内再狭窄机制的传统观点和新观点。 检索策略：应用计算机检索PubMed数据库1999-01/2007-07的相关文章,检索词“vascular,mechanism,restenosis,in-stent restenosis（ISR）”并限定文章语言种类为English。同时计算机检索中文科技期刊数据库（中国期刊网CNKI）1999-01/2007-03的相关文章,检索词“血管、机制、再狭窄、支架内再狭窄”,限定文章语言种类为中文。对资料进行初审,纳入标准：①血管支架的研究现状。②血管支架内再狭窄机制的研究现状及展望。排除标准：重复性研究。然后查找余下文章的全文,进一步判断与纳入标准一致的文章。同时手工检索有关介入治疗起源与发展的文章3篇。共检索到文献147篇,其中外文138篇,与再狭窄机制研究相关的30篇;中文文献9篇,根据重复文献排除标准,2篇被应用。 文献评价：所选用文章32篇,2篇为综述,其余均为临床与实验研究。 资料综合：①血管支架的设计、材料及临床应用影响着支架内再狭窄的发生。②内皮细胞功能影响支架内再狭窄的发生。③组织因子的暴露刺激血栓的形成,导致支架内再狭窄。④新生内膜的形成引起支架内再狭窄。⑤支架内再狭窄后期的血管重构进一步促进再狭窄发生。 结论：血管支架内再狭窄与多种因素有关,开发良好的新型支架有可能避免和减少再狭窄的发生。     

血管内支架植入后的内皮损伤及其修复策略

动脉粥样硬化性心脏病是严重危害人类生命健康的心血管疾病。近年来其主要的治疗手段是将血管内支架植入到病变部位,支撑血管并重建血运。然而,大量研究表明,血管内支架植入的介入操作、抗增殖药物释放均会对血管内皮造成极大的损伤,大大增加了支架内再狭窄和晚期血栓形成的风险。维持血管内皮的完整和正常功能可明显降低支架植入带来的一系列风险。研究表明,干细胞动员、归巢、分化、增殖是血管内支架植入后血管内皮修复的主要机制,多种血管内因子、力学微环境变化等均参与此过程,进而影响植入部位的再内皮化。本文对支架植入造成血管内皮损伤的过程、损伤后的修复机制及其影响因素等进行详细阐述,并分析总结其修复策略,为深入理解支架内再狭窄、血管内皮化延迟和晚期血栓形成的机制以及新型药物洗脱支架和生物可降解支架的设计提供参考。     

局部狭窄血管远心端流场数值模拟和PIV测定

目的观察局部狭窄远心端的流场分布,以便探讨动脉粥样硬化好发区的流场特征。方法数值模拟局部狭窄远心端流场以及剪切应力的分布,粒子图象速度场仪(PIV)测定局部狭窄远心端流场分布。结果数值模拟结果表明局部狭窄远心端流场紊乱,有明显的涡流和二次流形成,并且形成局部的低剪切应力区域,PIV测定的结果证实局部狭窄远心端流场紊乱。结论局部狭窄远心端的流场分布及其特征有利于动脉粥样硬化病变的形成和发展。     

剪切应力对家兔血管内膜增生及动脉粥样硬化斑块形成的影响

目的设计局部狭窄而导致血流动力学改变的实验模型,探讨剪切应力对血管内膜增生以及动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法兔颈总动脉平直段套环形成狭窄度为40%的局部狭窄,饲以正常饮食4周;数值计算的方法模拟血流流场和剪切应力分布及其特征;HE染色检测颈总动脉病理改变;Verhoeff法染色观察血管弹力纤维分布;油红O染色观察斑块内的脂质沉积;高效液相色谱检测血管壁脂质含量。结果套环形成局部狭窄后,颈总动脉血流流场发生显著的扰动,狭窄远心端有涡流以及二次流形成;狭窄近心端形成局部高剪切应力区域(6Pa),而在远心端形成振荡的低剪切应力区域(0～0.3Pa);HE染色显示颈总动脉狭窄的近心端和远心端均有明显的内膜增生以及动脉粥样硬化斑块形成,近心端比远心端病变更严重,近心端增生内膜厚度为165.6±28.3μm,远心端增生内膜厚度为38.5±12.7μm,并且近心端增生内膜的细胞成分主要为圆形的泡沫细胞而远心端增生内膜的细胞成分主要为梭形平滑肌细胞;Verhoeff染色显示病变处弹力纤维排列紊乱,部分内弹力板断裂;油红O染色发现增生的斑块中有大量的脂质沉积;高效液相色谱检测也表明狭窄近心端胆固醇含量(7.6±2.1mg/g)以及远心端胆固醇含量(5.6±1.8mg/g)较对照侧(1.3±0.5mg/g)明显增加。结论高剪切应力以及低振荡剪切应力均引发动脉粥样硬化病变的形成,但不同的剪切应力对斑块的组成和特性有着不同的作用。     

基质细胞衍生因子1α对大鼠血管平滑肌细胞与单核细胞粘附的影响

目的探讨基质细胞衍生因子1α对大鼠血管平滑肌细胞与单核细胞粘附的影响。方法原代培养的大鼠血管平滑肌细胞与50mg/L氧化型低密度脂蛋白孵育48h,将单核细胞与平滑肌细胞共孵育后洗脱检测粘附功能,并用基质细胞衍生因子1α抗体阻断。结果经氧化型低密度脂蛋白处理的血管平滑肌细胞基质细胞衍生因子1α上调5倍,单核细胞粘附增加29倍,但可被基质细胞衍生因子1α单抗所阻断。结论基质细胞衍生因子1α参与单核细胞与大鼠血管平滑肌细胞的粘附过程。     

新装修房屋室内空气污染与居民病态建筑综合征相关性的研究

目的 了解新装修房屋室内空气污染状况,研究污染物与人体病态建筑综合征的关系.方法 对重庆市永川地区72户新装修房屋室内空气进行甲醛、苯系物(苯、甲苯、二甲苯)的测定,并对房屋装修后空置时间及入住后出现的不适症状(头晕、易疲劳、易激惹、流泪、咳嗽及哮喘症状)进行问卷调查.结果 被调查房屋甲醛超标较严重,总超标率为59.3...