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<正>1991~1995年期间,中国动脉粥样硬化基础研究进入一个彷徨期,这具体体现在:(1)此前动脉粥样硬化研究比较活跃的一些单位和科研人员因为科研方向转型或人才断层逐渐淡出动脉粥样硬化研究领域,从事动脉粥样硬化基础研究单位有所减少(1987年专业委员会成立大会注册代表来自近60家单位,1991年第三次全国会议时注册代表单位只有40余家);(2)动脉粥样硬化基础研究领域发表 相似文献
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目的 观察高相对分子质量成纤维细胞生长因子-2(hi-FGF-2)对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响.方法 利用Langendorff装置将大鼠心脏给予缺血30 min,再灌注60 min处理.再灌的前10 min经灌流液分别给以生理盐水、hi-FGF-2以及低相对分子质量FGF-2(lo-FGF-2,10μg/10 ml生理盐水).测定左心室收缩压(LVSP)、左心室发展压(LVDP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)以及冠脉血流量;采用免疫荧光法检测外源性FGF-2在心肌内的分布和细胞膜上vinculin的变化.结果 与生理盐水组比较,hj-FGF-2和lo-FGF-2两组的心功能包括LVSP、LVDP、±dp/dtmax以及冠脉血流量均显著升高(P<0.05或0.01);外源性hi-FGF-2或lo-FGF-2在再灌注1 h后广泛分布于心肌.与生理盐水组比较,hj-FGF-2和lo-FGF-2两组的心肌可见密集完整的vinculin荧光染色.结论 hi-FGF-2和lo-FGF-2一样对心肌缺血/再灌注损伤具有拮抗作用. 相似文献
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目的 研究沙利度胺对异常剪切应力诱导的兔颈总动脉粥样硬化病变形成的作用.方法 新西兰兔分为3组,每组13只:正常饮食组、高脂组(给予2%高胆固醇饮食)和高脂加药组(2%高胆固醇饮食+20 mg/kg沙利度胺).39只新西兰兔均予以右颈总动脉硅胶管套环,套环长度为8咖,内径为1.4mm.9周后处死动物,0周和第9周收集血清测量总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及甘油三酯等血脂指标水平.2个月后宰杀动物,取整条颈总主动脉行苏丹Ⅳ染色检测癌变面积,HE染色检测病变的病变程度.结果 0周和9周时三组动物体重差异没有显著性,一般体征无明显变化,表明动物对沙利度胺有很好耐受性.高脂组和高脂加药组总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及甘油三酯血清水平较对照组明显升高,高脂组和高脂加药组血脂指标间差异无显著性.颈总动脉苏丹Ⅳ染色结果发现,高脂组远心段和近心段有明显的红染区域示动脉粥样硬化病变形成,且近心段动脉粥样硬化病变更加明显,狭窄段基本上没有动脉粥样硬化病变形成;高脂加药组主要在近心段有少量动脉粥样硬化病变存在;正常饮食组整条颈总动脉都无可见动脉粥样硬化病变.HE染色发现,高脂组近心段有明显的动脉粥样硬化病变存在,管腔明显狭窄,动脉粥样硬化病变中有大量的脂质蓄积和细胞浸润;高脂组套环段管壁明显变薄,元明显动脉粥样硬化病变存在;高脂组远心段动脉粥样硬化病变程度较近心段轻.高脂加药组仅在近心段有内膜增生病变存在.正常饮食组内膜无明显改变.结论 剪切应力改变可以导致不同程度动脉粥样硬化病变的形成;沙利度胺对异常剪切应力诱导的兔颈总动脉粥样硬化病变的形成有抑制作用. 相似文献
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目的 探讨NARC-1在新西兰兔动脉粥样硬化病变血管壁中的表达.方法 健康纯种雄性新西兰白兔16只,适应性喂养1周后,随机分为对照组和高胆固醇组,每组8只;对照组给予普通颗粒饲料喂养,高胆固醇组给予高胆固醇饲料(2%胆固醇)喂养;两组动物于8周末安乐处死.全自动生化分析仪测定兔血浆中甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇含量,计算动脉粥样硬化指数、高密度脂蛋白胆固醇/低密度脂蛋白胆固醇比值.苏丹Ⅳ染色测量兔主动脉粥样硬化病变面积.油红O染色及HE染色观察兔主动脉病理组织学改变,并进行病理形态学定量分析.免疫组织化学法与免疫印迹法检测兔主动脉组织NARC-1蛋白的分布及表达水平.结果 8周末,高胆固醇组兔血浆总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和、动脉粥样硬化指数水平明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇/低密度脂蛋白胆固醇比值明显降低.高胆固醇组出现了明显的动脉粥样硬化病变,主动脉内膜面粥样硬化病变面积为27.41%±2.12%,与对照组(0.51%±0.20%)相比差异显著(P<0.05).病理组织学显示高胆固醇组兔主动脉内膜明显增厚,内膜/中膜厚度比明显增大;油红O染色光镜下显示,高胆固醇组兔主动脉内皮下斑块内泡沫细胞呈橘红色,对照组主动脉内膜未见明显着色;HE染色光镜下显示,高胆固醇组主动脉内膜显著增生,形成明显斑块,斑块中纤维组织增生,可见大量泡沫细胞,胞核较小,胞浆内含有大量脂质空泡,对照组内膜薄且结构完整.免疫组织化学检测发现高胆固醇组兔主动脉NARC-1蛋白表达明显,染色呈强阳性,且群集于内膜斑块处;在高倍镜下,NARC-1蛋白主要分布在泡沫细胞的胞浆和胞膜,而在对照组兔血管壁组织中未见表达.免疫印迹检测发现高胆固醇组兔主动脉NARC-1蛋白呈高表达,而对照组兔血管壁组织未见表达.结论 新西兰兔的主动脉粥样硬化病变处NARC-1蛋白表达明显,其主要分布在泡沫细胞的胞浆和胞膜中,正常对照组兔主动脉血管壁组织未检测到NARC-1蛋白.提示NARC-1/PCSK9是影响动脉粥样硬化病变形成与发展的重要因素. 相似文献
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目的:以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,观察载脂蛋白A-I对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的影响,从而探讨载脂蛋白A-I对动脉粥样硬化(As)发生发展的影响。方法:用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出, 高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量, 运用逆转录-多聚酶链反应和Western 印迹分别检测ABCA1 mRNA 与ABCA1蛋白的表达,用流式细胞术检测细胞平均ABCA1荧光强度。 结果:载脂蛋白A-I引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯呈时间依赖性减少, 而ABCA1蛋白质水平、细胞平均ABCA1荧光强度以及细胞内胆固醇流出呈时间依赖性增加,但ABCA1 mRNA没有明显变化。巯基蛋白酶抑制剂(leupeptin 和ALLN)增加ABCA1蛋白质水平,而其它蛋白酶抑制剂(pepstatin A、aprotinin及phosphoramiddon)不增加ABCA1蛋白质水平,蛋白体抑制剂(lactacytin)和溶酶体抑制剂(NH4Cl)也不影响ABCA1蛋白质水平。 结论:巯基蛋白酶可降解THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1蛋白质,而载脂蛋白A-I可阻碍巯基蛋白酶降解ABCA1蛋白质,从而提高THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1 蛋白质水平, 增加细胞内胆固醇流出, 降低细胞内胆固醇聚积。 相似文献
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阻断清道夫受体AⅠ对巨噬细胞源泡沫细胞基质金属蛋白酶及其组织抑制剂表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨巨噬细胞源泡沫细胞基质金属蛋白酶及其组织抑制剂的表达及活性与清道夫受体AⅠ的关系,应用油红O染色、高效液相色谱法检测巨噬细胞的泡沫化,逆转录聚合酶链反应检测细胞清道夫受体AⅠ的表达,Westem blot明胶酶谱法观测巨噬细胞泡沫化后阻断清道夫受体AⅠ对THP—1细胞基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、组织型基质金属蛋白酶抑制剂1及组织型基质金属蛋白酶抑制剂2表达的影呐。结果发现,THP—1细胞在佛波酯处理24h后有清道夫受体AⅠ的表达,清道夫受体AⅠ反义寡核苷酸及其抗体能显著降低基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的蛋白表达和活性,并增加组织型基质金属蛋白酶抑制剂1和组织型基质金属蛋白酶抑制剂2的表达。结果提示,阻断清道夫受体AⅠ有助于基质金属蛋白酶与组织型基质金属蛋白酶抑制剂的平衡维持,从而抑制细胞外基质的降解。 相似文献
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目的:在证实苦瓜蛋白有抗炎、抗氧化作用的基础上,在兔动脉粥样硬化AS模型上,研究苦瓜是否有抗动脉粥样硬化作用。方法:新西兰兔分为3组,即正常组(正常兔饲料),AS模型组(正常兔饲料中含2%的胆固醇),苦瓜组(正常兔饲料中含2%的胆固醇和1.5%的苦瓜果肉)。90 d后处死动物,测定血脂及动脉壁总胆固醇含量,观察脂肪肝、主动脉粥样病变,综合评价苦瓜的抗动脉粥样硬化作用。结果:苦瓜组血清总胆固醇、LDL-C、血管壁总胆固醇均显著低于AS模型组,但TG水平与AS模型组差异不明显;苦瓜组HDL-C水平显著低于正常组;苦瓜组粥样病变面积、内膜厚度、I/M比值及脂肪肝程度均显著低于AS模型组。结论:苦瓜果肉有一定抗动脉粥样硬化作用。 相似文献