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目的为进一步研究低密度脂蛋白浓度极化在人体血管中形成的特点以及低密度脂蛋白在血管局部是如何发挥作用的。方法用计算机对脂质浓度极化的发生特点和影响因素模拟分析,用微管吸吮技术研究了低密度脂蛋白对内皮细胞粘弹和粘附特性的影响,用平行平板流动腔分析内皮细胞在流场剪切力作用下的迁移特点。结果①低密度脂蛋白在侧壁分叉和对称分叉血管中均存在明显的脂质浓度升高的现象,且位于动脉血管分叉部位。 相似文献
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小口径人工血管研究的进展 总被引:5,自引:0,他引:5
综述了近几年兴起的改良小口径人造血管临床应用效果的几种常见的方法,并指出了小口径人造血管将来的发展方向. 相似文献
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目的:以细胞生长所粘附的胞外基底的力学特性为对象,通过将人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)接种于不同刚度的基底上,借以阐明基底刚度对其生长和生物学活性的影响。方法:以双丙烯酰胺和丙烯酰胺复合物为原料,构建不同基底刚度基底膜,经灭菌且胶原交联后接种HUVECs,分别进行MTT试验、鬼笔环肽细胞染色以及流式细胞技术检测细胞的生长周期。结果:随着基底刚度的增强,HUVECs增殖的速度明显受到抑制(P<0.01);且细胞形态和生长周期也出现相应的变化。结论:基底刚度的改变在HUVECs的生长和增殖方面均有较大的影响,这可为进一步解释动脉粥样硬化中血管内皮细胞形态和功能紊乱提供了相应的生物力学依据。 相似文献
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低剪切应力促进基质细胞衍生因子1在动脉粥样硬化斑块中表达 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨基质细胞衍生因子1在局部狭窄远心端低切应力诱导的动脉粥样硬化斑块中的表达,从而探讨基质细胞衍生因子1在动脉粥样硬化病变中的作用。方法建立颈总动脉局部狭窄动物模型,数值模拟局部狭窄远心端流场以及剪切应力分布,HE染色观察局部狭窄远心端病理学改变,免疫组织化学法观察基质细胞衍生因子1在病变处的表达。结果在局部狭窄远心端形成低剪切应力区域(0~0.3 Pa),并有明显的动脉粥样硬化病变,有明显的内膜增生形成(对照组为8±3μm,处理组4周为38.5±12.7μm,8周为95.3±19.6μm)。免疫组织化学检测发现病变中有大量的基质细胞衍生因子1表达,对照侧血管无基质细胞衍生因子1表达,并且随着病变程度的增加,基质细胞衍生因子1表达量明显增加。结论基质细胞衍生因子1可能在低剪切应力诱导的动脉粥样硬化斑块的发生发展中起着重要的调节作用。 相似文献
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目的动脉粥样硬化通常被认为是一种不断发展的病变,但斑块的消退提示动脉粥样硬化病变存在逆转的可能,因此建立一种高效且操作方便的小鼠动脉粥样硬化斑块消退模型对于阐明斑块消退的机制具有重要意义。方法在ApoE~(-/-)模型鼠中,首先进行三种类型的颈动脉结扎,诱导不同类型的血流形成颈动脉斑块。为了建立斑块消退模型,利用活结部分结扎小鼠左颈动脉分支造成扰动流,高脂饮食喂食2周诱导斑块形成后,打开活结,并恢复正常饮食。颈动脉血流超声检测追踪由结扎或斑块引起的血流变化;苏丹Ⅳ染色评估动脉粥样硬化病变区域;免疫荧光染色评估巨噬细胞浸润情况。结果颈动脉部分结扎高脂饮食喂养2周后,扰动流模型诱导的动脉粥样硬化斑块面积最大。造模小鼠打开活结2周后,颈动脉血流恢复接近正常值;且可显著减少动脉粥样硬化斑块大小,同时斑块中巨噬细胞含量和血管腔内斑块面积也明显减少。结论基于颈动脉结扎手术的新型小鼠动脉粥样硬化消退模型成功建立,利用该模型将帮助理解动脉粥样硬化消退的潜在机制。 相似文献
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目的观察局部狭窄远心端的流场分布,以便探讨动脉粥样硬化好发区的流场特征。方法数值模拟局部狭窄远心端流场以及剪切应力的分布,粒子图象速度场仪(PIV)测定局部狭窄远心端流场分布。结果数值模拟结果表明局部狭窄远心端流场紊乱,有明显的涡流和二次流形成,并且形成局部的低剪切应力区域,PIV测定的结果证实局部狭窄远心端流场紊乱。结论局部狭窄远心端的流场分布及其特征有利于动脉粥样硬化病变的形成和发展。 相似文献
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