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目的 检测血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)在急性颅脑损伤患者中的水平,并探讨NSE与颅脑损伤及其预后之间的相关性.方法 采用ELISA方法测定了98例颅脑损伤患者的血清NSE水平,结合Glasgow昏迷和预后分级进行分析.结果 重型、中型、轻型颅脑损伤患者与对照组比较,血清NSE水平存在显著性差异(P<0.05);预后不良组和恢复良好组的血清NSE水平对比差异明显(P<0.05).结论 血清NSE水平与脑损害的严重程度呈正相关,是较重要的颅脑损伤的预后评估指标之一. 相似文献
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痰瘀同治法防治大鼠急性心肌缺血的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察痰瘀同治法对大鼠急性心肌缺血的防治及作用机制,为痰瘀同治法防治胸痹提供实验依据。方法:采用舌下静脉注射垂体后叶素0.7u/kg建立大鼠急性心肌缺血模型,观察缺血心肌的T波变化情况,并检测大鼠血清丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果:与化痰法、活血化瘀法相比,痰瘀同治法能明显增强心肌缺血大鼠血清中的SOD活性,显著降低MDA、LDH水平,改善大鼠急性心肌缺血状况。结论:痰瘀同治法应当成为现代防治冠心病(胸痹)的重要法则和提高临床疗效的主要途径之一。 相似文献
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桡骨小头骨折属于尺桡骨近端骨折,按照AO骨折分型并根据是否累及关节面和严重程度可分为A、B、C三型. 相似文献
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内皮细胞功能异常与早期的血管病变紧密相关。内皮细胞功能的丧失是一系列损伤因素的结果,包括剪切力、药物诱导的毒性反应、免疫介导细胞在内的各种刺激因素是其启动因素。特异性因子介导的自身性免疫是内皮损伤的主要机制。局部炎性细胞因子和趋化因子的释放,激活内皮细胞上调黏附分子,使中性粒细胞产生过多的活性氧分子,扩大了炎性反应,导致细胞凋亡以及坏死。由于内皮细胞在血管壁损伤中的作用,作为血管损伤性疾病发展过程中的生物标记物对于新药的发现和血管损伤病因学的研究就显得极为重要。 相似文献
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目的探讨预处理对CO2气腹所致肝脏损伤的影响。方法 SD大鼠24只,随机分为3组,每组8只:假气腹组(C组)、气腹组(P组)和预处理-气腹组(PP组)。P组闭合法建立CO2气腹,腹压为15mmHg,维持90min后解除气腹,PP组预处理为5min充气和5min放气,反复两次后建立气腹,维持90min后解除气腹。C组不建立气腹,麻醉时间同PP组。解除气腹后60min取血测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,光镜观察肝组织病理学变化,进行损伤程度评分。结果与C组比较,P组、PP组血清ALT、AST、MDA、TNF-α、IL-6水平显著增加(P<0.05),SOD显著降低(P<0.05);与P组比较,PP组ALT、AST、MDA、TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.05),SOD显著增加(P<0.05);但3组间肝组织病理损伤评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论预处理能减轻CO2气腹所致肝脏损伤,机制可能与减轻氧自由基导致的组织脂质过氧化反应、抑制TNF-α、IL-6释放有关。 相似文献
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目的研究褐藻胶对小鼠脾淋巴细胞Th1/Th2细胞因子谱的影响。方法体内实验:分别设阴性对照组和两个褐藻胶组(0.50g/kgbw和1.50g/kgbw),每组各5只C57BL/6小鼠,分别经口给予纯净水和褐藻胶,30天后分离脾淋巴细胞,培养48h后取上清采用流式微球分析术(CBA)方法分析白细胞介素(IL-2、IL-4、IL-5)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素-γ(IFN-γ)水平。体外实验:分离C57BL/6种小鼠脾淋巴细胞,与褐藻胶(25mg/ml和50mg/ml)培养48h后取上清采用CBA方法分析IL-2、IL-4、IL-5、TNF和IFN-γ水平。结果体内实验:0.5g/kgbw和1.5g/kgbw褐藻胶组IFN-γ表达水平明显高于阴性对照组(P<0.01),而IL-2和IL-4表达水平下降(P<0.01,P<0.05)。体外实验:25mg/ml和50mg/ml褐藻胶组TNF、IL-2和IL-4表达均明显高于阴性对照组(P<0.05,P<0.01),50mg/ml褐藻胶组IL-5表达水平明显高于阴性对照组(P<0.01)。结论无论是在体内还是体外实验条件下,褐藻胶对小鼠脾淋巴细胞分泌的Th1/Th2细胞因子谱均有影响。 相似文献
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