慢性萎缩性胃炎伴上皮内瘤变人群中医体质分布研究

目的?分析慢性萎缩性胃炎（CAG）伴上皮内瘤人群中医体质分布规律。方法?回顾性分析2015年2月1日—2017年12月31日在福建中医药大学附属第二人民医院门诊及体检中心行胃镜检查的CAG伴上皮内瘤变受试者及单纯CAG受试者资料，将240例CAG伴上皮内瘤变受试者作为研究组，240例单纯CAG受试者作为对照组，收集患者一般信息、发病部位、中医体质结果等信息，分析不同年龄CAG伴上皮内瘤变发生率与性别的关系，分析性别、年龄、CAG伴上皮内瘤变发生部位与中医体质分布情况的关系，比较CAG伴上皮内瘤变和单纯CAG的中医体质分布情况。结果?240例CAG伴上皮内瘤变患者，不同年龄组CAG伴上皮内瘤变发生率差异有统计学意义（P<0.05），56~65岁年龄段发病多见。CAG伴上皮内瘤变体质分布（兼挟体质纳入其中）：血瘀质27例，湿热质100例，气郁质60例，阴虚质33例，痰湿质38例，气虚质45例，阳虚质48例，平和质5例，特禀质5例，以湿热质为主。男性人群以湿热质为主，其次是痰湿质和气郁质；女性人群中以气郁质、气虚质为主，其次是阳虚质。湿热质（11.6%）好发于45~55岁年龄段，气郁质（7.8%）、痰湿质（4.4%）和气虚质（5.3%）好发于56~65岁年龄段，阴虚质（3.6%）、阳虚质（6.6%）好发于>65岁年龄段。CAG伴上皮内瘤变质发生部位以胃窦为主，其次是胃体、胃角，发生部位和体质分布差异无统计学意义（P>0.05）。CAG伴上皮内瘤变人群以湿热质为主，其次是气郁质，然后是阳虚质和气虚质。单纯萎缩性胃炎也是以湿热质为主，其次是阳虚质、气虚质、气郁质。两组间体质分布差异有统计学意义（P<0.05）。结论?CAG伴上皮内瘤变人群中，男性发病率较女性高，发病年龄段中老年人多见，男性人群体质以湿热质为多，女性人群以气郁质、气虚质为主。发病部位与中医体质无明显相关性，CAG伴上皮内瘤变和单纯CAG体质分布具有明显差异。     

基于网络药理学和分子对接技术研究黄芪-赤芍治疗COPD的作用机制＊

目的 基于网络药理学和分子对接技术探究黄芪-赤芍配伍对治疗慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）的作用机制。方法 利用TCMSP，Pharmmaper数据库，筛选黄芪-赤芍治疗COPD的活性成分和潜在靶点；结合Genecards数据库挖掘的COPD相关靶点，对黄芪-赤芍药对与COPD靶点进行PPI网络构建，交互处理得到黄芪-赤芍药对治疗COPD的关键靶点，并进行GO分析和KEGG通路富集分析；并采用分子对接技术将主要活性成分与TNF-α（肿瘤坏死因子），IL-6（白细胞介素6）等进行分子对接；最后利用A549炎症细胞与人脐静脉内皮细胞缺氧损伤模型进行体外细胞实验对结果加以验证。结果 黄芪-赤芍药对中44个有效成分作用于COPD，核心成分为：槲皮素、山奈酚、丁子香萜、芍药苷、（2R，3R）-4-methoxyl-distylin、二氢异黄酮；黄芪-赤芍药对通过IL6、PTGS2、TNF等113个靶蛋白，调控Ras、PI3KAkt、IL-17等多条信号通路治疗COPD，且分子对接结果显示槲皮素、山奈酚、丁子香萜、芍药苷与IL-6、PTGS2、TNF大分子蛋白有良好的结合性，体外细胞试验证实，槲皮素与山奈酚均能减少IL-8，MMP-9炎症因子的分泌，具有不同程度的抗炎效果；芍药苷有明显的扩血管、抗血栓之效。结论 黄芪-赤芍药对治疗COPD具有多成分、多靶点、多通路、整体调节的作用特点。初步揭示了黄芪-赤芍药对通过抑制炎症反应、调节上皮细胞生长增强保护屏障等预测出黄芪-赤芍药对治疗COPD的潜在作用机制，以期为其活性成分的药效物质基础提供理论研究和思路。     

不同年龄段勃起功能障碍患者的心理状况与人格特征分析

目的探讨不同年龄段勃起功能障碍(ED)患者心理状况的差异。方法回顾性分析郑州大学第三附属医院2018年7月至2019年7月收治的401例ED患者的临床资料。年龄20~60岁。将所有患者按年龄段分为4组:A组158例,年龄20~29岁;B组182例,年龄30~39岁;C组38例,年龄40~49岁;D组23例,年龄50~60岁。基于国际勃起功能评分表(IIEF-5)评估患者的勃起功能情况。采用症状自评量表(SCL-90)评估患者的敌对、焦虑、精神病性、恐怖、偏执、强迫、躯体化、人际关系、抑郁等9项心理状况。采用状态-特质焦虑量表(STAI)区分患者是否存在状态性或特质性的焦虑情绪。采用艾森克人格问卷(EPQ)分析患者的人格类型。分析患者组与文献报道的全国常模组SCL-90、STAI和EPQ量表的差异。分析不同年龄组患者各项指标的差异。结果患者组SCL-90量表的敌对(1.64±0.67,t=4.81,P<0.001)、焦虑(1.58±0.66,t=6.83,P<0.001)、精神病性(1.62±0.68,t=11.87,P<0.001)、偏执(1.55±0.66,t=3.58,P<0.001)、强迫(1.95±0.70,t=9.56,P<0.001)、躯体化(1.43±0.58,t=2.10,P=0.036)、人际关系/敏感(1.74±0.74,t=2.79,P=0.005)、抑郁(1.66±0.74,t=4.50,P<0.001)等因子分,以及总分(1.53±0.63,t=3.07,P=0.002)均显著高于全国常模组。A、B、C、D组的人际关系/敏感得分差异有统计学意义(1.72±0.78、1.65±0.69、1.58±0.92、1.43±0.59,F=2.84,P=0.038)。患者组STAI量表的状态焦虑(t=7.35,P<0.001)、特质焦虑(t=6.31,P<0.001)等因子分和总分(t=8.41,P<0.001)均显著高于全国常模组,不同年龄组的状态焦虑(F=5.29,P=0.001)、特质焦虑(F=5.54,P<0.001)因子分和总分(F=5.66,P<0.001)差异有统计学意义。患者组的精神质(t=30.56,P<0.001)、情绪(t=45.94,P<0.001)、外倾-内倾(t=11.72,P<0.001)、掩饰性(t=29.16,P<0.001)等因子分和总分(t=30.56,P<0.001)均显著高于全国常模组。401例的人格类型分别为抑郁质183例(45.64%),胆汁质94例(23.44%),黏液质66例(16.46%),多血质58例(14.46%)。不同年龄组的抑郁质、胆汁质、黏液质、多血质人格类型分布分别为A组76、35、26、21例,B组87、40、32、23例,C组14、10、6、8例,D组6、9、2、6例,组间比较差异无统计学意义(χ^2=10.65,P=0.30)。结论ED患者存在一系列异常的情绪、躯体化的不适感,敏感的人际关系以及内向、情绪不稳定的人格特征;年龄越小的患者其焦虑情绪越严重,人际关系越敏感,可能与其内向的个性特征及情绪的不稳定性相关。     

孤立性脑室内Rosai-Dorfman病1例

正1病例资料46岁男性,因头昏3个月、双眼视力下降2个月入院。头部CT平扫显示第三脑室后部肿块影,密度较均匀,CT值约26 HU。MRI扫描显示肿块边界清晰,呈分叶状,T1WI呈低信号,T2WI和Flair呈高信号,DWI未见明显弥散受限,     

肾虚血瘀型膝关节骨性关节炎关节镜下软骨损伤特征及相关因素研究

目的探索肾虚血瘀型膝关节骨性关节炎软骨损伤特征及相关影响因素。方法选择符合中西医诊断标准的病人,术前采集其基本信息、胫股角、软骨厚度,并在术后记录软骨损伤镜下分级。结果共纳入31例病例,年龄主要分布在60～69岁。31例患者共有186处软骨,其中13处为正常软骨,173处软骨有损伤,股骨内髁、髌骨、股骨髁间窝及滑车这3个区域软骨损伤无明显差异(P0.05),且较其他部位严重(P0.05),胫骨外侧平台损伤最轻。WOMAC评分和Lysholm评分与软骨损伤程度无明显的相关性(P0.05)。股骨内髁软骨损伤分级与年龄的相关性不显著(P0.05)。股骨内髁软骨损伤分级与体质量指数、胫股角呈正相关(P0.05)。各部位的软骨损伤分级与相应部位的软骨厚度呈负相关(P0.05)。结论股骨内髁、髌骨、股骨髁间窝及滑车的软骨损伤程度较其他部位严重,胫骨外侧平台损伤最轻;临床症状体征和关节功能与软骨损伤的程度没有绝对的相关性;年龄对于软骨损伤的影响没有显著意义;体质量指数和胫股角越大,股骨内髁软骨损伤分级越高;各部位软骨损伤的镜下分级越高,MRI下测量的软骨厚度越小。     

黄连解毒汤对Aβ1-42诱导AD大鼠学习记忆能力及胆碱能系统的影响

目的 探讨黄连解毒汤对β-淀粉样蛋白（Aβ）_1-42诱导阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力和胆碱能系统的影响。方法 选用60只雄性SD大鼠，分为正常组，模型组，石杉碱甲组（2.1×10^-5 g·kg^-1），黄连解毒汤高、中、低剂量组（6，3，1.5 g·kg^-1）。运用Aβ_1-42海马注射复制AD大鼠模型，术后连续灌胃治疗4周，进行Morris水迷宫实验。苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠海马病理改变，腹主动脉取血，酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠血清、海马中乙酰胆碱（ACh），乙酰胆碱酯酶（AchE），胆碱乙酰转移酶（ChAT）含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应法（Real-time PCR）检测海马α7nAChR mRNA表达。结果 与正常组比较，模型组动物脑组织皮质区神经元坏死、海马区锥体细胞或颗粒细胞坏死、排列紊乱和炎性细胞浸润等病理改变明显，大鼠逃避潜伏期延长、逃逸平台次数降低、有效区域停留时间、有效区域游泳路径均减少（P<0.05，P<0.01），血清中ACh，ChAT浓度降低（P<0.01），海马中ACh，AchE，ChAT含量，α7nAChR蛋白，α7nAChR mRNA表达降低（P<0.01）；与模型组比较，黄连解毒汤中剂量组逃避潜伏期变短（P<0.05），逃逸平台次数、有效区域游泳路径、有效区域停留时间增加（P<0.05，P<0.01），血清ACh，ChAT含量和海马AchE，ChAT，α7nAChR mRNA表达上升（P<0.05），海马α7nAChR蛋白表达升高明显（P<0.01）；高剂量组有效区域有效区域停留时间延长（P<0.01）；逃逸平台次数增加，血清ACh，ChAT含量和海马ACh，AchE，α7nAChR蛋白，α7nAChR mRNA表达上升（P<0.05）。结论 黄连解毒汤可显著改善Aβ_1-42诱导AD大鼠学习记忆能力，其作用机制可能与改善Aβ_1-42所导致的胆碱能系统损伤，增强胆碱能系统功能有关。     

柴胡皂苷A通过Wnt/β-catenin通路改变A549/DDP细胞耐药性

目的 探讨柴胡皂苷A（SSA）逆转人肺癌顺铂（DDP）耐药株A549/DDP的作用及机制。方法 细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测A549和A549/DDP对DDP的耐药性及SSA对A549和A549/DDP细胞活力的影响；流式细胞术检测A549/DDP凋亡率和细胞中活性氧（ROS）的变化；实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测C-myc，B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3） mRNA的表达情况；TopFish双荧光素酶报告基因检测β-连环蛋白（β-catenin）的转录活性；蛋白免疫印迹法（Western blot）法检测A549/DDP细胞中β-catenin蛋白的变化。结果 CCK-8检测结果显示，A549/DDP的耐药性是A549的12.82倍，差异具有统计学意义（P<0.05），SSA能够抑制A549的细胞活力，其半数抑制浓度（IC₅₀）为34.9 μmol·L^-1。SSA抑制 A549/DDP细胞的活力并具有浓度依赖性，在20 μmol·L^-1浓度时，对A549/DDP的抑制率<10%，选择20 μmol·L^-1作为逆转浓度；流式结果显示，与空白组比较，DDP组A549/DDP的凋亡比例明显升高，细胞内活性氧的累积明显增加（P<0.05），与DDP组比较，SSA+DDP组A549/DDP的凋亡比例明显升高，细胞内活性氧的累积明显增加；与空白组比较，DDP组A549/DDP细胞中C-myc，Bcl-2 mRNA表达明显降低，Caspase-3 mRNA表达明显升高（P<0.05），与DDP组比较，SSA+DDP组C-myc，Bcl-2 mRNA表达明显降低，Caspase-3 mRNA表达明显升高（P<0.05）；与空白组比较，DDP组β-catenin的转录活性明显降低（P<0.05），与DDP组比较，SSA+DDP组β-catenin的转录活性明显降低（P<0.05）；与空白组和DDP组比较，SSA+DDP组β-catenin蛋白表达明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 柴胡皂苷A可以提高A549/DDP细胞对DDP的敏感性，其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路激活有关。     

Oncentra近距离计划系统和MIM系统间DVH参数差异的分析

目的对近距离治疗计划的剂量参数在Oncentra治疗计划系统与MIM系统间产生的差异进行分析和研究。方法选取本院的43例妇科肿瘤患者近距离治疗计划,按照临床要求所有病例的靶区D₉₀达到处方剂量。评估参数包括:靶区体积和D₉₀,处方剂量总体积,靶区内的处方剂量体积以及危及器官包括:直肠,膀胱,小肠的D_0.01cc,D_1cc,D_2cc。结果计划系统中的靶区体积和处方剂量值均明显小于MIM系统中相应的值(P<0.05),两系统显示出的处方体积相差不大。MIM系统中的靶区D₉₀(676.74±54.82)cGy小于处方剂量,危及器官的受量则正好相反,即计划系统比MIM系统中相应的参数要小,其中直肠和膀胱的D_0.01cc,D_1cc,D_2c,小肠的D_0.01cc,D_2cc的在两系统显示的值的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论不同系统间传输相同的剂量和轮廓文件,DVH参数存在一定的差异,其主要原因是在不同系统对已勾画的各种器官轮廓计算体积存在算法上的不同。基于此,建议近距离计划在CT扫描时,尽量小的层厚可以消除或减少这种差异。     

缺氧诱导因子-1α参与肝纤维化形成机制研究进展

目的 肝纤维化是一种由于反复肝损伤而导致肝组织细胞外基质过多沉积导致的疾病。缺氧损伤为肝损伤的一部分,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是响应缺氧应激的关键转录因子,在肝纤维化组织和活化的肝星状细胞(HSC)表达显著增加。目前,通过对大量HIF-1α依赖性基因和信号通路的研究,确认这些基因及其通路的变化参与肝纤维化发展过程,并可能在肝纤维化发生发展过程中起关键作用。本文综述了HIF-1α相关的信号通路参与肝纤维化发展的相关机制,并对上游影响HIF-1α合成和降解的相关信号通路进行了阐述,为其作为新型治疗靶点的可能潜力提供依据。