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中药源于自然,治疗疾病有自身的优势和特点,其作用方式一直是中药研究者们不断研究和探索的重要内容。本文从中医的“整体观”对中药起效机制进行深入思考,认为中药成分多样可契合生物多靶,而生物靶标之间的协同作用是中药起效机制的重要补充;此外,中药对情志及肠道菌群稳态的调节作用也不容忽视,或许可为今后开展中药作用机制的研究提供新的思维和方法。 相似文献
83.
《中国感染与化疗杂志》2020,(3):324-324
为研究艰难梭菌的进化过程,Kumar及其同事分别分析分离自人体(761株)、动物(116株)与环境(29株)的906株艰难梭菌基因组。菌株分离自33个国家,其中465株来自英国。结果确定4型主要系统发育组(PG1-4),每组均起源广泛,由不同地理位置、宿主和环境来源的菌株组成。有证据表明,PG1-3是从最具遗传多样性的PG4演化而来的。经两两分析结果发现,PG1-3(A型)核酸的同源性均>95%,表明属于同一种艰难梭菌,而PG4(B型)是一个独立的菌种。 相似文献
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糖尿病是一种具有遗传易感性的疾病,不少“糖友”都担心自己生下的子女也是“小糖友”,而成为“糖二代”。因此,有的"糖友"对结婚及生娃忧心忡忡;有的糖尿病患者的子女,也担心成为其“糖父”“糖母”的“消渴继承人”。对此,笔者从三方面来进行解读。 相似文献
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应用拷贝数变异测序(copy number variation sequencing,CNV-seq)技术鉴别来源不明的胎儿标记染色体,明确其遗传物质的来源,并探讨此技术在产前诊断中的应用价值。讨论Pallister-Killian综合征(Pallister-Killian syndrome,PKS)的临床特征及遗传学特点,提高对此类罕见染色体疾病的认识。该病例因在妊娠中期超声发现胎儿异常而行羊水穿刺进行CNV-Seq检测,同时分析胎儿和父母的核型。羊水CNV-Seq结果示该样本12号染色体p13.33-p11.1处检测到拷贝数为3.5、片段大小为34.70 Mb的嵌合重复区域;羊水染色体核型结果为47,XY,+i(12)(p10)[58]/46,XX[42],综合上述结果考虑为PKS。通过结合超声结果,综合应用染色体G显带核型分析和CNV-seq技术能准确确认染色体异常片段来源,在产前有效诊断PKS患者。 相似文献
88.
目的探讨伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy,CADASIL)患者脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)的分布特征及临床意义。方法回顾性纳入2017年6月-2019年12月北京协和医院基因确诊的连续CADASIL患者21例(CADASIL组),以及性别匹配的高血压动脉硬化性脑小血管病患者21例(高血压脑小血管病组)。所有患者均行头MRI检查(含T2^*/SWI序列),盲法读片并记录CMBs的数量和部位,分析两组CMBs分布的差异。结果CADASIL组年龄和常见血管病危险因素比例均低于高血压脑小血管病组。CADASIL组47.6%患者检出CMBs(共计115个),而高血压脑小血管病组高达95.2%(共计218个)。CADASIL组CMBs分布以丘脑最常受累(45.2%),其次是脑叶(皮层/皮层下,35.7%)、基底节(11.3%)。高血压脑小血管病组则以丘脑以外的基底节CMBs最多见(35.3%),其次是脑叶(26.6%)、丘脑(19.2%)、脑干(16.1%)。CADASIL患者丘脑CMBs/总CMBs比例、丘脑CMBs/(基底节CMBs+脑干CMBs)比例均高于高血压脑小血管病组(均P<0.001)。结论CADASIL患者CMBs分布以丘脑最常见,其次是皮层/皮层下区域,而高血压脑小血管病患者则以丘脑以外的基底节、脑干更常见。 相似文献
89.
刘瑞雪 《神经疾病与精神卫生》2020,20(1):60-64
阿尔茨海默病(AD)属于慢性神经退行性疾病,是引起老年痴呆的主要病因.AD发病机制复杂,临床预后极差.长链非编码RNAs(lncRNAs)是一类不能编码蛋白,通过转录及转录后水平调节基因的表达,参与了癌症、神经系统、心血管系统以及衰老等病理生理过程.lncRNAs与AD的发生发展相关在1992年首次提出之后,不同lncRNAs在AD中的作用受到广泛关注.现对近年来lncRNAs与AD的相关研究进行概述,以期为AD的防治提供新思路. 相似文献
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目的 分析西安市30~36月龄幼儿肥胖遗传度,探讨4个与体重指数相关的基因单核苷酸多态性(SNPs)位点在幼儿肥胖易感性中的作用。方法 选取2017年3月至2018年12月在西安市随机抽样的4个社区的30~36月龄幼儿1 637例为研究对象,对幼儿行体格测评,对家长进行问卷调查,用Falconer回归法计算幼儿肥胖的遗传度。共收集到297例行血生化检查幼儿的静脉血样本,其中肥胖/超重儿140例(肥胖/超重组),正常体重儿157例(正常体重组)。应用MassARRAY RS1000分型技术对CDKAL1基因rs2206734、KLF9基因rs11142387、PCSK1基因rs261967和GP2基因rs12597579位点进行检测,比较肥胖/超重组与正常体重组幼儿等位基因、基因型的分布差异,进一步用非条件logistic回归模型分析显性、隐性遗传模型效益。结果 1 637例幼儿中,肥胖双亲的遗传度为83%±8%,源于母亲的遗传度为86%±11%,略高于源于父亲的78%±12%。rs2206734位点等位基因和基因型、rs261967位点基因型分布在肥胖/超重组和正常体重组幼儿间比较差异有统计学意义(P < 0.0125);rs2206734携带T等位基因的个体肥胖的风险低于纯合子CC个体(OR=0.24,P < 0.0125);rs261967纯合子GG个体肥胖的风险显著高于携带A等位基因的个体(OR=4.11,P < 0.0125)。结论 遗传因素在幼儿肥胖发病中起重要作用;CDKAL1基因rs2206734和PCSK1基因rs261967位点SNPs和西安市30~36月龄幼儿肥胖易感性相关。 相似文献