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81.
目的通过对社区脑卒中高危人群进行认知功能评价,筛查脑卒中高危人群认知功能障碍的血管性危险因素。方法对2012年8-12月在陕西省西安市雁塔区筛查出的541例脑卒中高危人群进行翔实的基线资料采集和血管性危险因素评价,并采用简易智能状态检查量表评价认知功能。单因素和多因素逐步法Logistic回归分析筛查脑卒中高危人群认知功能障碍的血管性危险因素。结果541例脑卒中高危人群中90例(16.64%)符合认知功能障碍标准,单因素和多因素逐步法Logistic回归分析显示,仅糖尿病是脑卒中高危人群认知功能障碍的独立血管性危险因素(OR=1.871,95%CI:1.132~3.151;P=0.015)。结论血管性危险因素可以增加认知功能障碍的发病风险,尤其糖尿病是脑卒中高危人群认知功能障碍的独立危险因素。  相似文献   
82.
吸烟、饮茶、饮酒与阿尔茨海默病的关系   总被引:12,自引:1,他引:11  
目的 探讨吸烟、饮茶、饮酒与阿尔茨海默病(AD)是否存在病因联系。方法 以人群为基础,将402例AD患者纳入病例组,384名健康老年人纳入对照组,以年龄、性别、受教育程度为匹配条仲,进行m:n配对的病例对照研究,条件Logistic模型进行单因素和多因素分析。吸烟和血管事件之间进行交互分析。结果 经多因素分析发现,50岁以上每月饮茶1~3次者在AD组中的比例低于其在正常对照组中的比例[OR(Odds Ratio)=0.757,P=0.0001],随着饮茶频率的增加,OR值减少。几乎每人饮茶者OR值为0.4338。50岁以上吸烟量为0.1~9.9包-年在AD组中的比例低于其在健康对照组中的比例(OR=0.769,P=0.0602),吸烟量≥10包-年者的OR值为0.5914。吸烟和血管事件之间存在反向交互作用。未发现饮酒与AD有关联。结论 饮茶可能是AD的保护因素,吸烟本身可能对AD具有保护作用,另外可能通过血管事件增加患AD的危险。饮茶、吸烟对AD的保护作用存在剂量一效应关系。本研究为在人群中预防和治疗AD提供了有益的线索。  相似文献   
83.
1H-MRS观察帕金森病患者延髓及黑质代谢   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 采用1H-MRS分析帕金森病(PD)患者延髓及患侧黑质中主要代谢物的改变及其与临床病情的关系。 方法 选取PD患者17例(PD组),正常对照17名(正常对照组)。采用Philips 1.5T磁共振成像系统单体素1H-MRS技术,选取延髓及患侧黑质作为感兴趣区进行MRS扫描,获取N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)、肌酸(Cr)峰下面积,计算NAA/Cr、Cho/Cr比值。 结果 PD组延髓和患侧黑质与正常对照组比较,NAA/Cr、Cho/Cr比值差异均无统计学意义。PD患者延髓NAA/Cr、Cho/Cr比值与临床指标未发现显著相关性。PD患者患侧黑质NAA/Cr比值与UPDRS评分(r=-0.686,P=0.007)及UPDRS运动评分(r=-0.724,P=0.004)显著负相关;Cho/Cr比值与UPDRS评分(r=-0.770,P=0.002)及UPDRS运动评分(r=-0.843,P<0.001)呈显著负相关。患侧黑质处NAA/Cr、Cho/Cr与H&Y分级呈显著负相关(r=-0.697、-0.715,P=0.012、0.009)。 结论 采用1H-MRS检测延髓及患侧黑质NAA、Cho尚不能作为诊断PD的手段。检测患侧黑质代谢物改变能够反映患PD者病情进展情况。  相似文献   
84.
PBL教学在神经病学教学中的应用及体会   总被引:4,自引:0,他引:4  
通过1例短暂性脑缺血发作,进展为脑梗死患者的诊治过程,组织学生开展PBL教学。结果发现PBL教学可以营造宽松的学习气氛和良好的互学平台;激发学生的学习热情,变被动学习为主动学习;培养学生的临床思维能力;提高学生发现问题、解决问题的能力。为了提高PBL教学的效果,应当在课前认真设计病案,设计巧妙提示问题,并选择合格的教师,在讨论结束后进行回顾总结。  相似文献   
85.
目的 通过观察不同严重程度2型糖尿病肾病患者认知功能及脑白质高信号(WMH)的体积,探讨糖尿病肾脏微血管病变与糖尿病认知功能障碍的相关性.方法 选取作者医院内分泌科、老年病科住院的2型糖尿病患者178例,根据胱抑素C(Cys C)水平分为糖尿病非肾病组(DM组;Cys C<1.05 mg/L)、糖尿病早期肾功能损害组(...  相似文献   
86.
目的探索阿尔茨海默病患者血脂代谢变化与其疾病发生的关系.方法阿尔茨海默病患者来源于1997/2001西安交通大学第一医院神经内科"九五"攻关课题"老年性痴呆的流行病学调查"中确诊的西安地区阿尔茨海默病患者,经流行病学调查确诊为很可能为阿尔茨海默病且随访超过两年,年龄>55岁者共27例,按严格的11配对的原则,选择27例与阿尔茨海默病患者同性别,年龄相差小于3岁、同等文化程度,同居住地健康的老年人作对照组,观察阿尔茨海默病与健康对照组之间血脂的差异,将各因素进行Logistic全因素分析、等级相关分析和直线相关分析,筛查阿尔茨海默病发病的危险因素.结果按意向处理分析,27例患者和27例健康人均进入结果分析.①血脂比较阿尔茨海默病患者与对照组在血清总胆固醇、游离胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B这些方面均无显著性差异,但阿尔茨海默病患者血清载脂蛋白A浓度明显高于对照组[(1.3±0.2),(1.2±0.2)mmol/L,t=2.74,P<0.05].②相关性分析经过排除了混杂因素后,血清载脂蛋白A仍然是阿尔茨海默病发病的危险因素;通过等级相关分析,血清载脂蛋白A水平与阿尔茨海默病的严重程度呈正相关,等级相关系数(rs)为0.357,P=0.008;血清载脂蛋白A水平与血清总胆固醇(rs=0.441,P<0.05)和高密度脂蛋白胆固醇(rs=0.553,P<0.05)水平存在线性相关关系,血清载脂蛋白A水平与血清总胆固醇存在直线回归关系,并建立直线回归方程Y=-2.039 1+0.737X.结论阿尔茨海默病患者血浆载脂蛋白A水平明显高于对照组,且随着病情的严重程度增加,其水平逐渐增高,排除其他混杂因素后依然如此,提示载脂蛋白A可能是阿尔茨海默病发病的危险因素之一.  相似文献   
87.
目的探讨阿尔茨海默病(AD)的神经心理学特点和神经心理学量表在AD诊断中的价值,为AD诊断提供依据.方法采用常用神经心理学量表测定108例AD患者和100例正常对照组,临床痴呆评定量表(CDR)确定AD痴呆的严重程度.分析AD不同痴呆程度时神经心理学变化特点和各量表诊断的特异度、灵敏度和总的准确率.结果①总体认知功能在AD轻、中、重度阶段呈持续性减退趋势(MMSE分值分别为17.44±2.64、13.90±4.32、5.50±3.90).言语流畅性功能变化趋势与总体认知功能损害相似.视空间功能障碍在早期即出现,至中晚期明显丧失.延迟记忆功能在早期即出现衰退,在中、重度阶段已明显衰退.即刻记忆功能早期损害不明显,中期出现,至晚期才明显减退.日常生活能力和社会活动能力在AD不同阶段均呈进行性损害,但社会活动能力损害进展更快.②判别分析各量表总准确率依次为FOM>RVR>POD>MMSE>BD>ADL>DS.ROC曲线下面积依次为FOM>RVR>POD>ADL>MMSE>BD>DS.③MMSE和FOM、RVR、BD、DS中一个或一个以上量表联合应用时,AD诊断的效度明显增高.结论神经心理学测验有助于AD诊断.MMSE和其他量表联合应用可以提高AD诊断的效度.  相似文献   
88.
目的:探讨帕金森病(PD)患者运动功能障碍的影响因素。方法:93例PD患者接受了调查。采用PD统一评分量表(UPDRS)评估患者各项运动功能障碍如震颤、肌强直、动作缓慢、面部表情、语言表达和中轴(步态和姿势)损伤。分析患者的性别、年龄、发病年龄、病程、受教育情况、治疗情况与UPDRS评分的相关性。结果:患者的UPDRS评分与认知水平和年龄显著相关;震颤与病程相关。回归分析显示患者年龄是影响UPDRS评分及中轴损伤的主要因素。结论:PD患者中轴损伤症状可能源于正常衰老和疾病本身共同作用的结果,在治疗中应重视老年患者的中轴运动损伤症状。  相似文献   
89.
目的 观察前列地尔治疗急性大脑中动脉闭塞性脑梗死患者的临床疗效.方法 将112例经脑血管造影证实为大脑中动脉闭塞性所致的急性脑梗死患者随机分为两组,对照组55例,采用常规治疗;治疗组57例,在常规治疗基础上加用前列地尔脂微球载体制剂10μg,静脉点滴,1次/d,14d为一疗程.评价治疗前后神经功能缺损评分的变化及疗效,监测用药前后脑出血等并发症的发生情况及凝血功能、肝肾功能的变化.结果 治疗组治疗后14d、28d NIHSS评分较对照组明显减少,差异有统计学意义(P〈0.05);两组治疗后BI评分均较治疗前增加(P〈0.05),治疗组治疗后BI评分增加较对照组差异有统计学意义(P〈0.05);两组治疗后ADL评分均减少(P〈0.05),治疗组治疗后ADL评分减少较对照组差异有统计学意义(P〈0.05);两组不良事件发生情况无明显差异.结论 大脑中动脉闭塞所致的急性脑梗死患者病情较重,治疗效果差;前列地尔脂微球载体制剂治疗颅内动脉狭窄所致的急性脑梗死患者安全有效.  相似文献   
90.
目的:探讨Aβ25—35对PC-12细胞凋亡的影响及建立阿尔茨海默病细胞模型的适宜条件。方法:以不同浓度Aβ25-35诱导PC-12细胞,并于多时间点观察细胞形态改变、应用MTT测定细胞活力以及检测细胞凋亡情况。结果:PC-12细胞在不同浓度Aβ25-35诱导下细胞活力均有不同程度下降(P〈0.05)。结论:Aβ25-35可诱导PC-12细胞活力呈时间和剂量依赖性下降及细胞凋亡,可认为20μmol/L Aβ25-35干预24小时可作为较理想的AD细胞型。  相似文献   
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