视黄醇脱氢酶10对经TACE治疗的肝细胞肝癌患者预后的诊断价值

【目的】探讨外周血单个核细胞中视黄醇脱氢酶10(RDH10)对经肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗的肝细胞肝癌(HCC)患者预后的诊断价值。【方法】本院就诊的202例HCC患者,根据其3年生存预后将其分为生存组(n=125)和死亡组(n=77)。采集患者TACE前(T_(1))、TACE后3 d(T_(2))和TACE后7 d(T_(3))的空腹静脉血,用Ficoll密度梯度离心法分离外周血中单个核细胞,用蛋白质免疫印迹法检测单个核细胞中RDH10表达水平并进行比较。【结果】生存组和死亡组患者RDH10表达水平均随时间延长呈降低趋势,生存组的T_(2)、T_(3)时RDH10表达水平均低于死亡组(P<0.05)。T_(3)时的RDH10诊断HCC患者预后的效能高于T_(1)和T_(2)时的RDH10,且差异均有统计学意义(P<0.05)。COX回归分析结果显示,索拉非尼、利卡汀是HCC患者预后的独立保护因素(P<0.05),肿瘤直径、肿瘤分期和T_(3)时的RDH10均是HCC患者预后的独立危险因素(P<0.05)。【结论】TACE后7 d外周血单个核细胞中RDH10表达水平与HCC患者预后有关,其对TACE治疗预后有一定的诊断价值。     

危重病患者外周血单个核细胞核因子-κB的活性与SOFA评分的关系

目的　观察危重病患者外周血单个核细胞核因子 -κB(NF -κB)的活性和序贯器官衰竭估计 (SOFA)评分的变化 ,探讨NF -κB对危重病患者病情和预后的预测作用。方法　将入住ICU的 4 0例危重病患者分成多器官功能障碍综合征(MODS)组和非MODS组 ,存活组和死亡组 ;选择健康体检者 2 0例作为对照组。检测他们外周血单个核细胞NF -κB的活性 ,并进行SOFA评分。结果　危重病患者的NF -κB活性明显高于对照组 (P <0 0 1) ;NF -κB的活性和SOFA评分在MODS组和死亡组分别明显高于非MODS组和存活组 (P <0 0 1) ;NF -κB的活性和SOFA评分呈明显正相关 (r =0 90 2 ,P <0 0 1)。结论　外周血单个核细胞NF -κB的活性是判断危重病患者病情和预后的敏感指标。     

PTEN基因在急性T淋巴细胞白血病患者中的表达水平及临床价值

目的:研究急性T淋巴细胞白血病患者PTEN基因表达水平及临床意义。方法:选取自2014年1月-2018年5月在本院接受治疗的T-ALL患者124例,同时选取120例健康体检者作为对照组,收集受试者骨髓后分离单个核细胞,通过RT-PCR检测PTEN基因表达水平,采用Western blot检测PTEN蛋白表达水平,Kaplan-Meier法对T-ALL患者进行生存分析,Cox多因素分析患者预后的独立影响因素,并研究PTEN基因水平与T-ALL患者临床特征的相关性及其预后价值。结果:T-ALL患者的PTEN基因相对水平(0. 19±0. 06)显著低于健康者(P 0. 05)。PTEN表达水平与T-ALL患者的白细胞计数(r=0. 993)及外周血幼稚细胞(r=0. 996)呈显著相关关系。PTEN基因表达水平与T-ALL患者的性别、年龄、LDH水平、Hb水平及血小板数无相关性。中危组、标危组及高危组患者PTEN蛋白表达水平显著低于对照组(P 0. 05);高危组患者PTEN蛋白表达水平显著低于其它各组(P 0. 05)。PTEN基因高表达组的OS及DFS均高于PTEN低表达组(P 0. 05)。Cox多因素回归分析表明,白细胞计数及PTEN基因是OS独立影响因素(P 0. 05);血小板计数及PTEN基因是DFS独立影响因素(P 0. 05)。结论:PTEN基因水平与T-ALL患者预后相关,预后较好的患者PTEN基因水平较高。     

miR-491-5p在原发免疫性血小板减少症患者中的表达及临床意义

目的 研究miR-491-5p在原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)初发患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)中的表达水平及临床意义。方法 选取2014年9月～2015年9月解放军第100医院血液科住院的初诊ITP患者40例(初诊组),经治疗后完全缓解者22例(完全缓解组),40例健康体检者为对照组。采集外周静脉血2 ml,分离PBMC,提取细胞总RNA,逆转录合成cDNA,以U6为内参,应用实时荧光定量PCR(real time PCR)的方法检测miR-491-5p的表达量; 分析miR-491-5p与血小板计数之间的相关性。结果 初诊组(5.07±1.70)与对照组(1.92±0.95)外周血单个核细胞miR-491-5p的表达相比上调,差异有统计学意义(t=9.36,P<0.01); 治疗后完全缓解组(2.32±1.07 )与其初诊时(4.95±0.83)外周血单个核细胞miR-491-5p的表达相比下调,差异有统计学意义(t=8.94,P<0.01); ITP患者外周血单个核细胞中miR-491-5p的表达量与血小板计数呈负相关(r=-0.769 7,P<0.05)。结论 miR-491-5p在ITP初发患者外周血单个核细胞中高表达,表明其可能与ITP的发病相关,或成为未来ITP诊疗潜在的标志物。     

雷公藤多甙对哮喘患者白细胞介素5 mRNA表达的调控作用

目的探索雷公藤多甙(TⅡ)对哮喘患者外周血单个核细胞(PBMCs)白细胞介素5(IL-5)mRNA表达的影响.方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,测定TⅡ治疗前后哮喘患者PBMCsIL-5mRNA的表达情况,并与激素治疗组对照.结果 TⅡ治疗后,哮喘患者PBMCsIL-5mRNA表达低于治疗前水平(P＜0.05),与激素治疗组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TⅡ在基因转录水平抑制哮喘患者IL-5的表达.说明TⅡ具有对哮喘的抗炎治疗作用.     

直肠癌化疗对5-氟尿嘧啶耐药者二氢嘧啶脱氢酶基因表达水平及突变的影响

目的研究直肠癌化疗对5-氟尿嘧啶敏感及耐药外周血单个核细胞二氢嘧啶脱氢酶基因表达量及突变的影响,探讨该基因表达量及突变与化疗药物耐药的相关性。方法收集50例进展期使用5-氟尿嘧啶化疗的直肠癌患者外周血,其中化疗敏感患者22例,化疗耐药患者28例,实时定量PCR及测序法分别检测所有患者外周血中二氢嘧啶脱氢酶基因表达量及突变(A74G、T85C、A1627G、T1896C、IVS14+1GA、14G1A、G2194A)情况。结果化疗敏感组二氢嘧啶脱氢酶基因的表达水平较化疗耐药组低,差异有统计学意义(P0.05),但检测28例化疗耐药患者二氢嘧啶脱氢酶基因暂未发现突变。结论二氢嘧啶脱氢酶的表达程度与化疗敏感性相关,试验暂未发现二氢嘧啶脱氢酶基因突变病例。     

危重病患者外周血单个核细胞核因子-кB的活性与SOFA评分的关系

目的观察危重病患者外周血单个核细胞核因子-кB(NF-кB)的活性和序贯器官衰竭估计(SOFA)评分的变化,探讨NF-кB对危重病患者病情和预后的预测作用.方法将入住ICU的40例危重病患者分成多器官功能障碍综合征(MODS)组和非MODS组,存活组和死亡组;选择健康体检者20例作为对照组.检测他们外周血单个核细胞NF-кB的活性,并进行SOFA评分.结果危重病患者的NF-кB活性明显高于对照组(P＜0.01);NF-кB的活性和SOFA评分在MODS组和死亡组分别明显高于非MODS组和存活组(P＜0.01);NF-кB的活性和SOFA评分呈明显正相关(r=0.902,P＜0.01).结论外周血单个核细胞NF-кB的活性是判断危重病患者病情和预后的敏感指标.     

微小RNA-132和高迁移率族蛋白1在脓毒症患儿外周血单个核细胞中的表达及临床意义

目的探讨微小RNA-132(miR-132)和高迁移率族蛋白1(HMGB1)在脓毒症患儿外周血单个核细胞中的表达及临床意义。方法选取脓毒症患儿87例,根据患儿预后情况分为死亡组(25例)和非死亡组(62例),以体检健康儿童50名作为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测脓毒症患儿确诊后12 h内和对照组体检当日外周血单个核细胞中miR-132和HMGB1 mRNA表达,利用受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-132和HMGB1 mRNA相对表达水平对患儿预后的影响。结果脓毒症患儿外周血单个核细胞中miR-132和HMGB1 mRNA相对表达量均高于对照组(P0.05);死亡组患儿外周血单个核细胞中miR-132和HMGB1mRNA相对表达量均高于非死亡组(P0.05);Pearson相关分析显示,脓毒症患儿外周血单个核细胞中miR-132相对表达量与HMGB1 mRNA相对表达量呈正相关(r=0.521,P0.001);ROC曲线分析显示,miR-132、HMGB1 mRNA相对表达量在预测患儿预后时,曲线下面积(AUC)分别为0.921 [95%可信区间(CI)0.853~0.989]、0.858(95%CI 0.769~0.947),敏感性分别为84.0%、68.0%,特异性分别为87.1%、90.3%;二者联合检测时,AUC为0.941(95%CI 0.878~1.000),敏感性为88.0%,特异性为91.9%。结论 miR-132和HMGB1在脓毒症患儿外周血单个核细胞中表达升高,且与患儿预后有关,可作为早期评估患儿预后的指标。     

基于生物信息学筛选与铁死亡有关的非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药DEGs

目的 基于生物信息学筛选与铁死亡有关的非小细胞肺癌(NSCLC)表皮生长因子受体(EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)耐药差异表达基因(DEGs)。方法 从基因表达综合数据库(GEO)中选取NSCLC EGFR-TKIs耐药的细胞测序基因集GSE117846,从中筛选P<0.05且|log₂FC|≥1(FC表示变化倍数)的DEGs。利用FerrDb数据库获取铁死亡相关基因。采用jvenn对从GSE117846数据集中筛选得到的DEGs与从FerrDb数据库中获取的铁死亡相关基因取交集。对交集基因进行基因本体论(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,并绘制蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络。采用Cytoscape软件中的Cytohubba插件计算交集基因的评分,取评分前10的基因用于Hub基因的筛选。利用ULCAN和GEPIA2数据库分析Hub基因在NSCLC中的表达及对患者生存预后的影响。通过实时荧光定量PCR(qPCR)检测Hub基因mRNA在NSCLC患者癌组织和癌旁组织及体外细胞中的相对表达水平,验证生物信息学的分析结果。...     

基于长链非编码RNA的表达谱特征构建乳腺癌患者预后的风险模型

目的构建长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)表达特征的乳腺癌患者预后的预测模型。方法分析癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库1081例乳腺癌患者的转录组测序数据中LncRNA表达图谱及临床特征,对TCGA数据库中112对配对的乳腺癌及正常乳腺组织的转录组测序数据进行差异表达分析和单因素分析筛选得到差异表达且与乳腺癌患者预后显著相关的LncRNA(DELncRNA),利用DEseq2包进行差异表达分析(为减弱批次效应,测序数据已用DESeq函数标准化)。1081例乳腺癌患者被分成两组:训练集(541例)和验证集(540例)。将DELncRNA纳入Cox比例风险回归模型,在训练集中筛选和建立多LncRNA预后模型并对模型进行比例风险假定检验(proportional hazards assumption,PH假定检验),计算多基因风险评分,并基于此将患者分为高风险组和低风险组,采用Kaplan-Meier方法进行生存分析,并用验证集540例患者的数据进行验证。评价该模型在TCGA数据库肺鳞癌和肝细胞肝癌等患者中的预后评估价值。基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)分析LncRNA影响患者生存的具体机制。结果转录组测序分析筛选得到2815个差异表达基因,其中与乳腺癌患者预后显著相关的LncRNA共91个(P<0.05)。利用541例训练集乳腺癌患者的91个DELncRNA表达数据进行Cox回归分析,构建了基于5个LncRNA的Cox比例风险回归模型(训练集AUC=0.746,验证集AUC=0.650):AC004551.1、MTOR-AS1、KCNAB1-AS2、FAM230G和LINC01283,并进行PH假定检验(P=0.388)。K-M生存分析发现,训练集中高风险组的生存明显差于低风险组(中位生存时间:7.049年与12.21年,HR 0.367,95%CI 0.228~0.597,P<0.001),在验证集中高风险组患者生存时间也明显短于低风险组(中位生存时间:7.57年与10.85年,HR 0.412,95%CI 0.214~0.793,P<0.001)。在TCGA其他癌种中也得到相似的预测结果:肺鳞癌(HR 0.604,95%CI 0.383~0.951,P=0.007)及肝细胞肝癌(HR 0.551,95%CI 0.307~0.987,P=0.011)。GSEA结果提示,上述5个LncRNA的表达模式与肿瘤细胞的细胞周期调控有关。结论基于AC004551.1、MTOR-AS1、KCNAB1-AS2、FAM230G和LINC01283表达谱构建的预后模型可用于预测乳腺癌患者的预后,有利于进一步指导临床治疗。     

HIF-1α、G6PD及PDCD5的表达及与患者临床特征的相关性分析

目的分析肾透明细胞癌(CCRCC)缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)及程序性细胞死亡因子5(PDCD5)的表达及与患者临床特征的相关性。方法纳入2017年2月至2018年2月于本院接受诊治的61例CCRCC患者,根据预后生存情况分为:生存组44例,死亡组17例。收集肿瘤组织及肿瘤旁正常肾脏粘膜组织,分别作为CCRCC组(n=61)和癌旁正常组织组(n=61)。比较HIF-1α、G6PD及PDCD5在CCRCC组织及癌旁组织的表达情况;分析HIF-1α、G6PD及PDCD5患者各临床特征的相关性,并采用多元Logistic回归分析影响CCRCC患者预后生存的危险因素。结果CCRCC组织HIF-1α、G6PD阳性表达率高于癌旁正常组织组,PDCD5阳性表达率低于癌旁正常组织组,差异有统计学意义(P<0.05)。HIF-1α、G6PD及PDCD5表达情况与CCRCC患者肿瘤直径、病理分期、TNM分期及WHO/ISUP分级呈显著相关性(P<0.05)。死亡组pT1-2期、Ⅰ~Ⅱ期、WHO/ISUP分级1~2级、HIF-1α阴性、G6PD阴性及PDCD5阳性者较生存组少,差异有统计学意义(P<0.05)。TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、HIF-1α阳性、G6PD阳性及PDCD5阴性为影响CCRCC患者预后生存的独立危险因素(P<0.05)。结论HIF-1α、G6PD、PDCD5在CCRCC组织中异常表达,可作为预测CCRCC患者预后的潜在分子标志物和治疗靶点。     

sdLDL-C、IMA及UACR与急性缺血性脑卒中病情及预后的关系

目的探讨小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)、缺血修饰蛋白(IMA)及尿微量清蛋白与尿肌酐比值(UACR)与急性缺血性脑卒中病情、预后的关系。方法选取2017年12月至2019年12月本院收治的120例急性缺血性脑卒中患者设为观察组,其中美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分>5分55例,NIHSS评分≦5分65例,另选取同时期于本院体检的128例健康体检者作为对照组。对比不同人群sdLDL-C、IMA、UACR水平,并分析NIHSS评分与sdLDL-C、IMA、UACR之间的相关性,采用Logistic回归分析影响急性缺血性脑卒中患者预后生存的相关危险因素。结果观察组sdLDL-C、IMA、UACR水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。NIHSS评分>5分的急性缺血性脑卒中患者sdLDL-C、IMA、UACR水平均显著高于NIHSS评分≦5分的急性缺血性脑卒中患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。急性缺血性脑卒中者NIHSS评分与sdLDL-C、IMA、UACR呈正相关(P<0.05)。sdLDL-C(高表达)、IMA(高表达)、UACR(高表达)的患者死亡率明显更高(P<0.05)。logistic回归分析结果显示:sdLDL-C(高表达)、IMA(高表达)、UACR(高表达)为影响急性缺血性脑卒中患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 sdLDL-C、IMA、UACR与急性缺血性脑卒中患者病情发展关系密切,临床可加强三者联合检测,以评估急性缺血性脑卒中患者病情进展及预后。     

二甲双胍对葡萄糖耐量异常的缺血性卒中患者预后的影响

目的 探讨二甲双胍对合并葡萄糖耐量异常(abnormality of glucose tolerance,AGT)的缺血性卒中患者预后的影响.方法 从我院初诊的596例缺血性卒中中筛查出合并AGT者155例,随机分为干预组(77例)和对照组(78例),同时从其余糖耐量正常(normal glucose tolerance,NGT)者中随机选出80例作为NGT组.3组均予相同基础治疗(阿司匹林肠溶片,100 mg/d),干预组同时予二甲双胍(500 mg,2/d)治疗,随访观察2年,比较各组治疗前后颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的变化、再发卒中及不良反应情况.结果 颈动脉IMT:干预组、对照组、NGT组治疗前分别为(1.08±0.42)mm、(1.06±0.38)mm、(0.83±0.32)mm,治疗2年后分别为(1.17±0.36)mm、(1.32±0.45)mm、(1.02±0.28)mm.干预组颈动脉IMT较治疗前无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05),对照组与NGT组颈动脉IMT均显著增厚,差异有统计学意义(P＜0.05),3组两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05);卒中再发率:干预组、对照组、NGT组分别为12.16%、25.00%、10.26%,干预组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),与NGT组比较差异无统计学意义(P＞0.05),对照组与NGT组比较差异有统计学意义(P＜0.05);不良反应发生率:干预组、对照组、NGT组分别为3.90%、2.56%、2.50%,3组两两比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 二甲双胍可延缓颈动脉IMT增厚并降低合并AGT的缺血性卒中患者卒中再发的风险.     

CCL5 secreted by tumor associated macrophages may be a new target in treatment of gastric cancer

AimTo investigate the role of CCL5 secreted by tumor associated macrophages (TAMs) in gastric cancer, and to explore how CCL5/CCR5 axis modulates phenotypes of gastric cancer cells.MethodsExpression of CCL5 and TAM surface marker CD68 in gastric cancer tissues was examined using SP immunohistochemistry. Serum CCL5 levels of patients were assessed using ELISA. Cross-analyses of CCL5 and CD68 expression with clinicopathological data were done. Correlation between CCL5 and CD68 in gastric cancer tissues was also studied. In vitro functional characterization of CCL5 in gastric cancer was done in co-culture of AGS and THP-1 derived macrophages using MTS assay, plate clone formation assay, and transwell experiment. Expression of chemokines and its receptors were detected by RT-PCR, while Stat3 phosphorylation and downstream target proteins were studied using western blot.ResultsCCL5 and CD68 were both highly expressed in tissues gastric cancer, of which the expressions were positively correlated with each other, and of clinical importance, were associated with the depth of invasion, lymph node metastasis, TNM staging and tumor differentiation. Serum CCL5 was also elevated in patients with gastric cancer comparing to healthy volunteers. Co-culture of AGS cells with THP-1 derived macrophages increased cell proliferation, clone forming ability as well as migration of AGS cells. Migration of AGS cells across transwell membrane was also enhanced by increasing exogenous CCL5. Meanwhile, mRNA expression of CCL5, MMP2, MMP9, and CCR5 was also highly expressed in the cells. Stat3 signaling as reflected by its phosphorylation was also increased in AGS cells upon co-culture with THP-1 derived macrophages.ConclusionCCL5 secreted by TAMs may promote the proliferation, invasion and metastasis of gastric cancer cells, in which Stat3 signaling pathway is likely to play an important role. The correlation of CCL5 with clinicopathological parameters suggested CCL5 holds promise as important molecular marker of gastric cancer staging and disease progression.     

CCL18在胰腺癌组织中的表达及对患者远期生存的影响

【目的】观察趋化性细胞因子CCL18在胰腺癌组织中的表达情况及对患者远期生存率的影响。【方法】本院接受治疗的胰腺癌患者85例,观察其CCL18在胰腺组织中的表达情况,比较CCL18在不同临床病理特征的胰腺癌组织中的阳性表达率,分析CCL18阳性表达率与肿瘤标志物水平的相关性。【结果】死亡组患者CCL18阳性率、肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）、糖链抗原199（CA199）、CA125水平明显较生存组高,且差异具有显著性（ P ＜00．5）;年龄较大、分化程度低、有远处转移、侵犯血管的胰腺癌患者CCL18阳性表达率较高,且差异有显著性（ P ＜00．5）,而不同性别、肿瘤直径和是否有淋巴结侵犯的患者术后CCL18阳性表达率无明显差异（ P ＞00．5）;胰腺癌患者 CCL18阳性表达率与 CEA ,CA199、CA125等肿瘤标志物指标显著正相关（ P ＜0．05）。【结论】CCL18在预后较差的胰腺癌患者中高表达,且与肿瘤标志物水平正相关,可作为判断患者预后的重要指标。     

应激性血糖升高比值对脓毒症预后的预测价值

目的研究一种新的指标即应激性血糖升高比值(stress hyperglycemia ratio,SHR)对重症监护病房(intensive care unit,ICU)住院的脓毒症患者预后的预测价值。方法回顾性分析观察2016年10月至2019年10月上海市东方医院南院中心ICU住院的脓毒症患者294例,根据患者入院即刻血糖、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb Alc)计算SHR值。根据预后情况将患者分为存活组(n=160)和死亡组(n=134),比较两组患者人口统计学资料、感染部位、入院实验室指标、疾病严重程度等临床资料;采用多因素Logistic回归分析筛选脓毒症患者死亡的危险因素;采用受试者工作曲线(ROC)分析SHR对脓毒症患者预后的预测价值。根据脓毒症患者是否合并糖尿病分为脓毒症非糖尿病组和脓毒症合并糖尿病组,比较SHR对两组脓毒症患者死亡的预测价值。结果与存活组比较,死亡组患者年龄较大,急性生理与慢性健康评估系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯性器官衰竭评分(SOFA)评分、SHR、血糖、Hb Alc水平较高,呼吸机使用天数、血管活性药物使用天数较多,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄、SOFA评分、SHR是脓毒症患者死亡的独立危险因素(OR=1.032、1.163、1.927,P<0.05)。ROC曲线分析显示,SHR预测脓毒症患者预后的ROC曲线下面积(AUC)为0.585,敏感度为36.3%,特异度为80.6%。在脓毒症非糖尿病患者死亡组和存活组中,SHR差异有统计学意义(P<0.05)。结论SHR高的脓毒症患者死亡风险增加;SHR为脓毒症患者死亡的独立危险因素,可作为短期预后评价指标之一。     

血TGF-β水平检测对热射病患者预后判断的价值

目的分析血TGF-β水平检测对热射病患者预后判断的价值。方法将46例热射病患者按预后情况分为存活组(n=28)和死亡组(n=18)。患者均接受常规治疗并进行实验室检查。对比两组入院时各检查指标、APACHEⅡ、GCS评分以及不同时间的血TGF-β水平。结果入院时,存活组体温、Hb、MYO水平、APACHEⅡ评分明显低于死亡组,PCT水平、GCS评分明显高于死亡组,PT明显短于死亡组(P<0.05)。存活组入院时、入院后1、3、6 h的血TGF-β水平均高于死亡组(P<0.05)。结论血TGF-β水平越低,热射病患者预后效果越差,临床可以根据热射病患者入院时血TGF-β水平对其预后进行判断,以此制定针对性预防和治疗措施,确保患者安全。     

食管癌患者行根治性切除术后血清miR-216a和Bcl-2mRNA表达水平及与预后的相关性研究

目的 检测食管癌(esophageal cancer)患者行根治性切除术后血清中微小核糖核酸-216a(micro RNA-216a,miR-216a),B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)信使核糖核酸(mRNA)表达水平,探讨二者与患者预后情况的关系.方法 选取2012年10月～2016...     

急性淋巴细胞白血病患者骨髓细胞中CCL2 mRNA的表达

背景:临床工作中希望能够根据骨髓CCL2表达对急性淋巴细胞白血病患者进行危险分层和预后判断。目的:观察急性淋巴细胞白血病患者骨髓细胞中CCL2 mRNA的表达情况。方法:初诊50例急性淋巴细胞白血病患者为实验组,30例非血液肿瘤患者为对照组。初诊急性淋巴细胞白血病患者化疗2个疗程后按疗效分为完全缓解组43例,未完全缓解组7例。实验抽取研究对象骨髓5mL,采用半定量聚合酶链反应法检测CCL2 mRNA表达。结果与结论:①初诊急性淋巴细胞白血病组CCL2 mRNA表达水平明显高于对照组(P<0.05);完全缓解组CCL2 mRNA水平明显低于未完全缓解组(P<0.01);完全缓解组治疗后CCL2 mRNA表达水平明显低于治疗前(P<0.01)。未完全缓解组治疗2个疗程后CCL2 mRNA表达水平无明显下降(P>0.05)。②前B-急性淋巴细胞白血病患者骨髓CCL2 mRNA表达水平明显高于普通B及T系急性淋巴细胞白血病患者(P<0.05)。初诊时白细胞≥50×109L-1急性淋巴细胞白血病患者CCL2 mRNA表达水平明显高于白细胞<10×109L-1及10×109L-1≤白细胞<50×109L-1组(P<0.05),10×109L-1≤白细胞<50×109L-1组明显高于白细胞<10×109L-1组(P<0.01)。结果表明急性淋巴细胞白血病患者骨髓细胞能分泌CCL2,骨髓CCL2 mRNA表达水平与患者初诊时的白细胞计数及免疫分型有一定的关系,在一定程度上能反映患者的近期疗效。