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71.
目的:通过建立正畸牙根吸收动物模型,检测牙根面及根周组织中骨型胶原酶(MMP-13)的分布和表达,研究多西环素(DOXY)对根吸收及骨型胶原酶表达的影响。方法:选用SD大鼠36只建立正畸牙移动根吸收的动物模型,随机分为空白对照组、注射DOXY对照组、正常牙加力组、注射DOXY加力组。在加力的0天、7天、10天、14天分别处死各组大鼠。并取相应时段的标本制作组织切片,应用免疫组化技术检测分析各组中骨型胶原酶(MMP-13)在第一磨牙根吸收组织中的定位表达,检测多西环素对根周组织内骨型胶原酶表达及分布的影响。用计算机图像分析技术定量比较上述试验结果。结果:在多西环素的影响下,在第7天和第10天给药受力组的MMP-13的阳性表达低于受力不给药组。给药受力组MMP-13的阳性表达在第10天更低(P0.01)。两实验组MMP-13的阳性表达都在第10天到达峰值后第14天趋于平稳。结论:多西环素可能作为骨型胶原酶的抑制剂对破骨细胞的募集及牙根吸收有抑制作用。 相似文献
72.
目的:比较胶原酶化学溶解术与射频热凝术治疗颈椎间盘突出症的临床疗效。方法158例颈椎间盘突出症患者分为2组,采用射频热凝术治疗72例;采用胶原酶化学溶解术治疗86例。于术后1周、1个月、3个月、6个月随访,根据MacNab疗效评定标准和VAS评分法,对治疗后优良率、总有效率和疼痛程度进行比较。结果胶原酶优良率及有效率明显高于射频组(P〈0.05);VAS评分后,术后1周,射频组优于胶原酶组(P〈0.01)。但6个月后胶原酶组优于射频组(P〈0.05)。结论射频热凝术和胶原酶溶解术均为治疗颈椎间盘突出症的有效疗法。 相似文献
73.
综合康复治疗腰椎间盘突出症 总被引:3,自引:0,他引:3
采用腰椎牵引、推拿、按摩、硬膜外腔药物注射、突出椎间盘髓核胶原酶注射等方法治疗腰椎间盘突出症73例,优良率为91.8%。综合性康复治疗为不愿接受手术的腰椎间盘突出症患探索出一条操作简单、安全可靠、经济负担轻、治疗痛苦小、效果好的途径。 相似文献
74.
75.
经皮穿刺突出物溶解术治疗腰椎间盘突出症583例 总被引:1,自引:0,他引:1
随着现代化诊疗技术和科学的发展,对腰椎间盘突出症(PLID)的生物力学基础、病因、发病机制的认识和诊断技术有了长足的进步,但各种疗法的疗效并不十分满意。非手术疗法中,经皮关节镜椎间盘切割术(AMD)和经皮激光椎间盘髓核切除术(PLDN)是目前发展较快的手术方式,但由于仪器设备精密,价格昂贵,适应证选择严格,其推广应用受到限制。胶原酶作为化学溶解术治疗PLID已有20余年的历史,胶原酶是惟一能作用于椎间盘胶原蛋白的水解酶,它能迅速地选择性地溶解椎间盘的髓核和纤维环中的胶原蛋白组织,使突出物缩小或消失,减轻或消除突出物对神经根的压迫使临床症状得到改善。 相似文献
76.
腰椎间盘突出症健侧旁正中入路硬膜外穿刺置管注射胶原酶的疗效分析 总被引:2,自引:0,他引:2
腰椎间盘突出症为常见多发病,硬膜外注射胶原酶疗法具有微创、无痛、疗效好、经济和患者易接受等优点。1999年以来,我们在影像学研究的基础上,用健侧旁正中入路硬膜外穿刺向患侧置管注射胶原酶治疗腰椎间盘突出症260例,收到良好的效果,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料选择ASAI—II级患者260例,男188例,女72例;年龄23—67岁,病史4个月—6年,平均2年7个月。患者均有典型腰椎间盘突出的临床症状,并经CT、椎管造影或MRI检查证实。临床诊断按Mcculloch[1]标准。其中突出部位L3—4者19例,L4—5突出者106例,L5—S1突出者88例,L4—5和L5… 相似文献
77.
胶原酶溶盘术治疗腰椎间盘突出症操作简单,患者痛苦小,恢复快,已得到广泛应用。现将我们应用侧隐窝穿刺和骶裂孔穿刺硬膜囊前间隙置管两种给药方法治疗腰椎间盘突出症的资料进行比较。 相似文献
78.
目的探讨胶原酶溶核术治疗腰椎间盘突出症的有效性。方法39例腰椎间盘突出症患者,腰椎侧方经皮穿刺达椎间孔,硬膜外腔内注射国产胶原酶1200U。结果获得分次随访32例,溶核术后平均20个月优良率达78.2%;平均30.5个月优良率降至68.8%。结论胶原酶溶核术是治疗腰椎间盘突出症的一种有效方法,但应严格掌握适应证。 相似文献
79.
80.
目的:探讨COL6A2基因3′非翻译区(3′-UTR)单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点对先天性房间隔缺损(congenital atrial septal defect,ASD)发病风险的影响及其可能的作用机制?方法:搜索PubMed及Hapmap数据库获得COL6A2基因3′-UTR区域中国汉族人群最小等位基因频率>0.05的SNP位点,随后通过miRNA-SNP功能网站预测SNP位点的功能情况并与本课题组前期ASD全基因组关联研究数据库比对,研究SNP位点与ASD的发病关联,最后对可能的功能位点进行功能学研究?结果:rs1044598位点AA基因型较野生TT基因型显著减少了36%的患病风险?HEK293T细胞?H9C2细胞以及SD乳鼠原代心肌细胞荧光素酶报告基因转染实验证实,miR-4252与COL6A2基因rs1044598不同基因型表达质粒共转染后,荧光强度在3个细胞系中均有显著差异 (P < 0.05)?结论:COL6A2基因rs1044598位点的变异可能与ASD的发病风险相关?miR-4252可通过与COL6A2的3′-UTR区域发生有效结合而下调基因的表达,而rs1044598位点的变异参与这一机制并减少ASD的发生? 相似文献