血清SCC-Ag、CYFRA21-1及VEGF水平与宫颈癌临床病理特征及预后的关系

目的:探讨血清鳞状细胞癌抗原（SCC-Ag）、细胞角蛋白19片段抗原(CYFRA21-1)及血管内皮生长因子（VEGF）水平与宫颈癌临床病理特征及预后的关系。方法:选取2010年1月至2012年12月海南西部中心医院收治的146例宫颈癌患者、50例宫颈上皮内瘤病变（CIN）患者(CIN组)和50例正常健康女性(对照组)，比较各组血清SCC-Ag、CYFRA21-1及VEGF水平。分析宫颈癌患者血清SCC-Ag、CYFRA21-1及VEGF水平与临床病理特征的关系，采用Kaplan-Meier法分析不同临床病理特征患者生存率差异，多因素COX比例风险回归模型分析宫颈癌患者预后的影响因素。结果:宫颈癌组血清SCC-Ag、CYFRA21-1及VEGF水平均明显高于CIN组和对照组［SCCA（ng/ml）:9.04±2.35 vs 1.91±0.62和0.65±0.14；CYFRA21-1（ng/ml）:5.48±1.62 vs 0.92±0.43和0.64±0.25；VEGF（pg/ml）:326.42±48.15 vs 125.48±23.60和108.62±18.73，均P＜0.01］。血清SCC-Ag、CYFRA21-1及VEGF水平与宫颈癌患者的临床分期、病理分级、淋巴结转移、浸润深度及脉管浸润相关（P＜0.05）。单因素及多因素COX回归分析显示，临床分期［HR（95%CI）:2.016（1.512～2.915）］、淋巴结转移［HR（95%CI）:4.013（2.937～6.016）］、SCC-Ag［HR（95%CI）:2.972（2.106～4.618）］、CYFRA21-1［HR（95%CI）:1.704（1.335～2.519）］及VEGF［HR（95%CI）:2.116（1.685～3.164）］阳性表达是宫颈癌患者预后不良的危险因素。结论:宫颈癌患者血清SCC-Ag、CYFRA21-1及VEGF水平明显升高，SCC-Ag、CYFRA21-1及VEGF阳性表达是影响宫颈癌患者预后不良的危险因素。     

基于TCGA 数据库卵巢癌患者的miR-301b 表达量与生存状况生物信息学分析

目的 研究肿瘤基因图谱（the cancer genome atlas，TCGA）数据库中microRNA-301b（miR-301b）在478 例卵巢癌患者中的表达量与卵巢癌患者生存状况的关系。方法 对TCGA 数据库中478 例卵巢癌患者的miR-301b 表达量与生存状况进行分析，预测其靶基因及生物学活性。结果 miR-301b 高表达患者具有更长的生存时间, 是卵巢癌患者预后的保护因素（OS:P<0.001, DFS:P<0.05），综合3 个靶基因数据库的预测结果得到12 个靶基因，编码的蛋白多数与肿瘤的发生发展有关，其中靶基因TEA 结构域家族成员1（TEA domain family member 1，TEAD1） 与胞质多糖基化元件结合蛋白4(cytoplasmic polyadenylation element binding protein 4, CPEB4)的表达量与卵巢癌患者的预后相关（TEAD1:P<0.05，CPEB4:P<0.05）。结论 miR-301b 表达对卵巢癌患者的预后具有重要的意义，表现出抑癌因子的作用，对卵巢癌的预后评估和治疗具有重要的指导意义。     

单羧酸转运蛋白1促进胰腺导管癌细胞浸润转移的机制研究

背景与目的：单羧酸转运蛋白1（monocarboxylate transporter 1，MCT1）是细胞转运乳酸、丙酮酸等代谢产物及能量物质的一种重要蛋白质，其在胰腺导管癌中的作用及机制鲜有研究报道。该研究旨在探讨MCT1在胰腺导管癌中的表达及临床病理学意义。方法：纳入78例胰腺导管癌患者的癌组织及癌旁正常组织，运用免疫组织化学技术检测MCT1在癌组织和癌旁正常组织中的表达水平并分析其临床病理学意义。在体外细胞系水平上，我们运用胰腺癌细胞系PANC-1和Capan-1，运用细胞克隆形成实验、细胞划痕和Transwell实验分析沉默MCT1后胰腺癌细胞增殖、迁移和浸润的改变。为明确MCT1的相关作用机制，我们通过生物信息学分析，预测miR-124-3p是MCT1的潜在调控微小RNA；为了进一步验证，我们运用双荧光素酶报告实验分析miR-124-3p对MCT1的调控效果；运用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR）分别检测51对新鲜胰腺癌组织中MCT1和miR-124-3p的基因表达并分析两者的相关性。结果：MCT1的阳性表达主要位于细胞膜和细胞质。相比癌旁正常组织，MCT1在胰腺导管癌组织中显著高表达，其表达水平与胰腺导管癌的分化程度、临床分期、淋巴结转移和不良预后具有显著相关性。在体外细胞系水平上，沉默MCT1能够显著抑制胰腺癌细胞系PANC-1和Capan-1的增殖、迁移和浸润；miR-124-3p在胰腺癌组织中显著低表达，并且与MCT1 mRNA的表达具有显著负相关性，能够负调控MCT1的蛋白表达。结论：MCT1是胰腺导管腺癌的致癌基因，miR-124-3p能够负调控MCT1的表达。     

小儿急性化脓性扁桃体炎合并腺样体肥大采取布地奈德雾化吸入治疗疗效观察

目的探讨小儿急性化脓性扁桃体炎合并腺样体肥大采取布地奈德雾化吸入治疗疗效观察.方法80例小儿急性化脓性扁桃体炎合并腺样体肥大患儿,随机分为试验组和对照组,每组40例.对照组患儿给予抗感染和对症基础治疗,试验组患儿在对照组基础上给予布地奈德雾化吸入治疗.比较两组患儿临床疗效及咽部疼痛评分.结果试验组患儿的临床总有效率为92.5%,对照组患儿的临床总有效率为75.0%;试验组患儿的临床总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).用药后第1、2、3天,试验组患儿咽部疼痛评分分别为(3.6±0.8)、(2.9±0.6)、(1.8±0.2)分,均低于对照组的(4.4±0.5)、(3.5±0.9)、(2.4±0.4)分,差异均有统计学意义(P<0.05).结论对小儿急性化脓性扁桃体炎合并腺样体肥大采取布地奈德雾化吸入治疗疗效显著,且可以减少患儿晚间咽部疼痛程度,具有较大临床推广价值.     

癌性肠梗阻内科治疗的“6字方针”

癌性肠梗阻（MBO）是指原发性或转移性恶性肿瘤本身及其抗肿瘤治疗引起的肠梗阻，是晚期肿瘤患者的常见并发症，总体发生率3%~15%。目前，MBO的治疗仍缺乏统一、有效的治疗规范，大多数医院都采用对症处理的。本文在总结数百例治疗经验基础上，提炼出“减（压）、加（营养）、抑（制消化液分泌）、激（素）、利（尿）、动（运动及促进肠蠕动）”六字方针，简单、实用、有效，通过临床观察，该方案能改善患者症状，恢复经口进食率，提高生活质量和手术治疗的机会，缩短住院时间及降低治疗费用，尽管尚缺乏前瞻性的随机对照研究结果，仍值得推广。     

沉默信息调节因子过表达或谷氨酰胺剥夺对肾透明细胞癌细胞凋亡、增殖的影响

背景与目的：肾透明细胞癌（clear cell renal cell carcinoma，ccRCC）是最常见的肾癌类型，它与代谢密切相关。探讨沉默信息调节因子4（silent information regulator 4，SIRT4）过表达或谷氨酰胺（glutamine，Gln）剥夺对ccRCC细胞增殖、凋亡的影响。方法：慢病毒构建SIRT4和突变体H161Y过表达的Caki-2细胞株，利用无Gln的培养基来构建Gln剥夺模型，并通过体外增殖活力实验［细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8，CCK-8）］和克隆形成实验来分析两者对Caki-2细胞增殖和生长能力的影响；利用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧自由基（reactive oxygen species，ROS）水平进而评估Gln代谢对细胞ROS含量的影响；进一步通过线粒体膜电位检测、凋亡检测和蛋白质印迹法（Western blot）检测凋亡相关分子，分析SIRT4过表达以及Gln剥夺对Caki-2细胞凋亡的影响。结果：过表达SIRT4可抑制Gln代谢从而抑制Caki-2细胞增殖，另外还原性物质还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（reduced nicotinamide adenine dinucleotide phostate，NADPH）的生成减少能够增加细胞内ROS含量，促进细胞凋亡。而Gln剥夺抑制细胞增殖和促进细胞凋亡的效果均比过表达SIRT4明显，但长期缺乏Gln将导致细胞无法生长。结论：无论是过表达SIRT4还是Gln剥夺均能抑制ccRCC细胞增殖，促进凋亡。     

miR-377-5p 通过下调HIF-1α 及其相关VEGF 信号通路抑制肝细胞癌HepG2 细胞的增殖和侵袭

目的：探讨miR-377-5p 与缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1，HIF-1α）的靶向关系以及通过控血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）信号通路对肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）细胞增殖、侵袭和EMT的调控作用。方法：qPCR检测35 例人HCC组织及癌旁组织标本中miR-377-5p 的表达水平。将HepG2 细胞分为对照组、mimic NC组、miR-377-5p mimic 组，qPCR 检测转染效率；EdU染色、Transwell 和Western blotting（WB）检测miR-377-5p 过表达对HepG2 细胞增殖、侵袭及其增殖相关蛋白Ki-67、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）及上皮间质转化（epithelial-mesenchymaltransition，EMT）标志蛋白E-cadherin、N-cadherin 表达的影响；qPCR、WB检测miR-377-5p 过表达对HepG2 细胞中，缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α）表达的影响。荧光素酶报告基因实验验证miR-377-5p 与HIF-1α 基因的靶向关系。结果：HCC 组织中miR-377-5p 表达水平较癌旁组织降低（P<0.01）。与对照组相比，miR-377-5p mimic 组HepG2细胞中miR-377-5p 水平明显升高，细胞的增殖、侵袭能力降低（均P<0.01），EMT、N-cadherin 表达水平降低（均P<0.01）而E-cadherin 表达水平显著升高（P<0.01）；miR-377-5p mimic 组中HIF-1α mRNA 和蛋白表达水平均降低（P<0.01 或P<0.05）。miR-377-5p 靶向抑制HIF-1α 基因表达，并抑制VEGF通路的激活（均P<0.05）。结论：miR-377-5p 通过靶向抑制HIF-1α 基因表达和下调VEGF信号通路从而抑制HepG2 细胞的增殖、侵袭和EMT。