miR-202-5p通过下调NFATc3的表达抑制口腔鳞状细胞癌细胞的生长、迁移和侵袭

目的：探讨miR-202-5p对口腔鳞状细胞癌（oral squamous carcinoma，OSCC）细胞生长、集落形成、迁移和侵袭的影响及其可能的机制。方法：通过qPCR法检测OSCC细胞系（Tca8113和SCC-4）和口腔角质细胞HOK中miR-202-5p和T细胞核因子c3（nuclear factor of activated T-cells isoform c3，NFATc3）mRNA的表达水平；将miR-202-5p mimic或/和NFATc3过表达质粒转染入Tca8113和SCC-4细胞，用MTT和集落形成实验检测转染对细胞增殖的影响，划痕伤口愈合实验和Transwell实验检测转染对细胞迁移和侵袭的影响，用Western blotting实验检测转染对NFATc3蛋白表达的影响；通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-202-5p 对候选靶基因 NFATc3 的直接调控作用。结果：与正 常 口 腔 角 质 细 胞 HOK 相 比 ，miR-202-5p 在 OSCC 细胞Tca8113和SCC-4中呈低表达（均P<0.01），NFATc3 mRNA和蛋白质表达显著升高（P<0.01）。在Tca8113细胞和SCC-4细胞中，过表达miR-202-5p可显著抑制细胞生长、集落形成、迁移、侵袭以及细胞中NFATc3表达（均P<0.01）。NFATc3被证实是miR-202-5p的靶基因，过表达NFATc3能逆转miR-202-5p对OSCC细胞生长、迁移和侵袭的抑制作用。结论：miR-202-5p通过下调NFATc3表达发挥其肿瘤抑制功能，导致OSCC细胞的生长、迁移和侵袭受到抑制。     

社区老年护理病房跌倒管理模式的应用研究

目的降低社区老年护理病房住院患者的跌倒发生率,并提高社区老年住院患者及照护者在预防跌倒方面的理论水平。方法采用整群抽样的方法抽取我中心所有的住院患者(218例)作为研究对象。实验组113人采用跌倒管理模式(ACMMM)进行管理;对照组105人采用常规跌倒管理方式进行管理。结果实验组跌倒发生率及跌倒伤害程度均低于对照组。实验组与对照组跌倒相关知识均有改善,且有统计学意义(P <0.01)。结论应用跌倒管理模式(ACMMM)进行管理能有效降低社区老年护理病房跌倒发生率,提高社区老年住院患者及照护者预防跌倒方面的理论水平。     

SAMHD1通过调控p27表达抑制肝细胞癌细胞增殖的研究

背景与目的：不育α基序结构域和组氨酸/天冬氨酸残基双联体结构域包涵蛋白1（sterile alpha motif and histidine/aspartic acid domain-containing protein 1，SAMHD1）具有抑制多种肿瘤细胞生长的作用，但其调节肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）细胞增殖的作用及机制尚未见报道。探究SAMHD1调控p27的表达对HCC细胞Huh7的增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法：首先通过蛋白质印迹法（Western blot）检测正常肝细胞和不同类型HCC细胞中SAMHD1的表达情况。利用基因修饰技术构建过表达SAMHD1、dNTP酶活性位点突变体（SAMHD1-D207N）和磷酸化位点突变体（SAMHD1-T592E）的重组质粒，然后利用四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测过表达SAMHD1及其突变体或siRNA干扰沉默SAMHD1对HCC细胞增殖的影响，采用流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡情况。在癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库中分析SAMHD1和p27表达的相关性。结果：HCC细胞中SAMHD1表达上调，过表达SAMHD1、SAMHD1-D207N和SAMHD1-T592E可以抑制Huh7细胞增殖，细胞周期停滞在G ₁ /G ₀ 期；相反，干扰SAMHD1后细胞增殖加快，细胞周期停滞在G ₂ /M期。机制研究表明，SAMHD1上调细胞周期蛋白激酶抑制因子p27的表达。在HCC组织中，p27的表达与SAMHD1表达呈正相关。结论：过表达SAMHD1可以上调p27的表达，导致细胞周期停滞在G ₁ /G ₀ 期，从而抑制HCC细胞增殖，这种抑制作用不依赖于其dNTP酶活性和磷酸化修饰。     

mTOR抑制剂AZD2014对肝癌细胞的增殖抑制作用及其机制研究

目的：初步探讨mTOR抑制剂AZD2014对肝癌细胞的增殖抑制作用及其机制。方法：先采用CCK-8法检测不同浓度的AZD2014（10、100、500、1 000 nmol/L）对肝癌细胞增殖的作用，再分别采用荧光定量PCR和Western blot法检测肝癌细胞中含植物同源结构和环指域泛素样蛋白1（UHRF1）mRNA和蛋白的表达水平。结果：细胞增殖实验结果显示，10、100、500、1 000 nmol/L的AZD2014均可显著抑制肝癌细胞的增殖能力，抑制程度与其浓度呈正相关（P < 0.05）；荧光定量PCR和Western blot检测结果显示，500和1 000 nmol/L的AZD2014可显著降低肝癌细胞内UHRF1 mRNA及蛋白的表达水平。结论：AZD2014可能通过抑制肝癌细胞内UHRF1的表达水平来抑制肝癌细胞的增殖能力。     

原发性食管小细胞癌82例临床特点分析

目的　探讨原发性食管小细胞癌的诊断、治疗和预后特点。方法回顾性分析2011年5月至2017年9月郑州大学附属肿瘤医院确诊的82例原发性食管小细胞癌患者的临床资料和随访资料,采用Kaplan-Meier方法绘制生存曲线,组间生存率比较采用Log-Rank检验,预后因素采用Cox多因素分析。结果本研究患者1、3、5年生存率分别为63.41%、12.20%、2.44%,中位总生存期为15.50个月,其中局限期为27个月,广泛期为9个月,行综合治疗患者预后优于行单一治疗患者,Ki-67指数<90%患者预后优于Ki-67指数≥90%的患者,广泛期无顽固性低钠血症患者预后优于有顽固性低钠血症患者。Cox多因素分析提示:不论是局限期还是广泛期原发性食管小细胞癌,Ki-67指数、治疗模式均为其独立预后因素,广泛期患者有无顽固性低钠血症也是可评价预后的指标。结论原发性食管小细胞癌转移早,预后差,恶性程度较高,综合治疗可显著改善患者预后。     

慢性心力衰竭患者血清胱抑素C水平与抑郁障碍相关性分析

目的:分析慢性心力衰竭(CHF)患者血清胱抑素C(Cys C)水平与抑郁障碍的相关性。方法:纳入慢性心力衰竭住院患者336例,根据Cys C水平分为Cys C异常组和Cys C正常组,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估抑郁障碍,并测定相关临床及生化指标。对上述患者进行Cys C水平与抑郁评分Pearson相关分析,并对抑郁相关因素进行多因素分析。结果:Cys C异常组抑郁人数比例高于Cys C正常组(P<0.001);抑郁评分与Cys C异常水平Pearson相关分析显示:抑郁评分与Cys C异常水平呈正相关(r=0.269,P<0.001);Logistic回归分析显示:经过对体重指数、血脂水平、聚集人口、高血压、血红蛋白、白蛋白、B型脑钠肽、糖化血红蛋白的校正后Cys C异常(OR=20.077,P<0.001),是抑郁障碍患者的相关因素。结论:Cys C异常可作为慢性心力衰竭患者抑郁障碍的标记物。     

散聚汤加味对宫颈癌术后放化疗患者的癌因性疲乏和免疫功能的改善研究

[目的]探讨散聚汤加味改善宫颈癌术后放化疗患者的癌因性疲乏和免疫功能的疗效。[方法]筛选在洛阳解放军534医院行宫颈癌手术后患者共82例作为研究对象,按随机数字表法随机分为对照组和观察组各41例。对照组给予同步放疗+TP化疗方案[紫杉醇(TAX)+顺铂(DDP)]。观察组在对照组基础上给予散聚汤加味治疗,每日1剂,每日2次,连续服用12周。比较两组患者癌因性疲乏评分、毒性反应、T淋巴细胞亚群水平以及血清免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)水平。[结果]治疗12周后,观察组患者的癌因性疲乏(情绪、感觉、行为、认知)评分显著低于对照组(P0.01);观察组患者的消化道反应、膀胱刺激发生率明显少于对照组(P0.05);治疗12周后,观察组患者CD3+、CD3+CD4+以及IgA、IgG、IgM水平显著高于对照组,CD3+CD8+明显低于对照组(P0.01)。[结论]散聚汤加味能改善宫颈癌术后放化疗患者的癌因性疲乏,增强免疫功能,且可降低毒副反应。