老年类风湿关节炎的诊治进展

类风湿关节炎（RA）是一种以慢性侵蚀性关节病变为主要表现的全身性自身免疫性疾病，随病情进展，逐渐出现滑膜、软骨和骨质的破坏，最终导致关节畸形。本病呈全球性分布，我国的患病率为0．32％～0．36％，低于欧美白人的1％，是造成我国人群丧失劳动力和致残的主要病因之一。老年RA约占患者总数的40％。通常将≥60岁的RA患者称为老年RA，其中分为2种情况：一种是360岁发病的RA，称为老年发病的RA（elderly-onset rheumatoid arthritis，EORA），另一种情况为青壮年发病迁延到老年（younger-onset rheumatoid arthritis，YORA）。     

中心体相关激酶Nek2与乳腺癌前病变及早期癌变的相关性研究

目的:探讨中心体相关蛋白激酶Nek2蛋白及DNA水平在乳腺上皮恶变过程中各阶段的作用。方法:选取正常乳腺组织20例、重度不典型导管上皮增生/外周型乳头状瘤病伴导管上皮不典型增生20例、导管内癌20例,浸润性导管癌20例。采用免疫组织化学的方法分别检测4组样本组织冻切片Nek2蛋白的表达情况,采用荧光实时定量聚合酶链式反应检测4组样本组织Nek2拷贝数扩增情况。结果:Nek2蛋白表达在4组样本之间差异性显著(P=0.000)。荧光实时定量PCR结果显示Nek2的DNA拷贝数在各组之间的表达有统计学差异(P=0.000)。Nek2蛋白表达随着肿瘤恶性程度的提高而增加,同时DNA拷贝数随着肿瘤恶性程度的提高而扩增,二者存在正相关性(r=0.887,P<0.01)。结论:Nek2蛋白表达在导管内癌组显著高于癌前病变组,说明Nek2蛋白表达免疫组化检测结果可作为乳腺癌早期诊断和高危人群筛选的辅助指标。Nek2基因扩增同蛋白表达呈正相关性,变化趋势一致,提示蛋白过表达可能来自于基因扩增。Nek2异常同中心体异常变化趋势一致,作为中心体相关激酶,通过对中心体的调节作用,可造成中心体数量、结构和功能的异常,从而导致肿瘤的发生。     

玩转“手抓饼”

我有一天去上海,在打浦路华达小区内,发现有一对老年夫妇在玩一种新型的类似于球的运动.老伯投掷过去,老太甩扔过来,或抛向空中用手中像平底锅的东西接住,这锅仿佛磁铁般地能够吸住那球.出于好奇,我走近老伯问其这是一个什么球艺运动,老伯见我对其发生兴趣,便爽朗地告知,此叫“手抓饼”.     

急诊科实施护理风险管理的几点做法

<正>护理风险管理是指对现有的和潜在的风险识别、评价和处理,以减少风险事件的发生以及风险事件对患者和医院的危害及经济损失。急诊科是医院的窗口科室,患者疾病种类繁多,病情危重、复杂多变,工作预见性难,存在许多不安全因素,影响护理质量,属于高风险科室[1]。急诊管理针对科室的高风险,进行风险鉴定、评估,采取切实可行的管理方法、措施,对减少或降低护理风险的发生,保证患者的安全,维护护患双方的合法权益,收到良好的效果。     

超声弹性成像诊断乳腺肿瘤良恶性及淋巴结转移的研究

目的 探讨超声弹性成像技术对乳腺肿瘤良恶性及淋巴结转移的诊断价值,为鉴别乳腺良恶性肿瘤提供新的途径.方法 对100例女性患者共123个乳腺实质性肿块及206个淋巴结进行实时组织超声弹性成像,以5分法对病灶及淋巴结软硬度进行评分,与手术病理结果对照.结果 123个乳腺肿块中,良性病变48个,恶性病变75个.206个淋巴结中,良性反应性增生159个,恶性转移性病变47个.结论 超声弹性成像对乳腺肿物良恶性鉴别诊断有较高价值,并为判断腋窝淋巴结的性质提供有价值的信息.     

我国居民中医药科普知识认知情况调查研究?

目的：了解我国居民对中医药科普知识的认知情况,为中医药科普工作提供合理化建议。方法在参考政府指南和有关研究的基础上,自行设计调查问卷并在全国随机发放1800份,回收1486份,共得有效问卷1050份。调查内容涉及性别、年龄等7项基本信息和中医学科属性、中医学科优势、人体生命规律等17项中医药科普知识。建立数据库,采用SPSS 20.0统计软件进行数据分析,分别统计各项中医药科普知识认知情况的均值和标准差值,进行正态分布和方差齐性检验,采用单因素方差分析(One-way ANOVA),组间两两比较,若方差齐者使用LSD检验,方差不齐则使用Tamhane’ T2法。结果我国居民对中医药科普知识总体认知水平比较有限,17项中医药科普知识的总认知程度均值为2.07,标准差值为0.53;认知程度均值最高的是服药注意事项2.47;认知程度均值最低的是五行学说为1.78。年龄组间分析显示,40~49岁组人群最低(33.04);教育程度对我国居民的中医药科普知识认知程度有显著影响,“未上过学”和“高中学历”2组,分别与相邻组间的认知水平差异最为显著;职业组间分析显示,学生组认知程度最高,与农民组的差异最为显著( P<0.001,均值差=6.125);家庭月均收入组间分析显示,5000~9999元/月组与1000~4999元/月组间差异最为显著( P<0.001,均值差=2.870);健康状况变化程度(1年内)组间分析显示,自述“好一些”组与“差多了”组间差异最为显著( P<0.001,均值差=7．058)。结论我国居民中医药科普知识认知水平较低,亟需改善中医药科普认知现状。中医药科普内容应当系统化,加强中医思想和基本理论的普及是重点。中医药科普工作需更加深入基层,充分发挥其改善公众健康总体水平的社会公益作用。中医药科普知识认知水平量化评价方法有待完善。     

漯河市农村妇女宫颈癌防治知识调查

目的：了解漯河市农村妇女对宫颈癌防治知识知晓情况,为宫颈癌防治工作提供依据。方法：2013年3月至4月在漯河市随机抽取6007名年龄为21～65岁已婚农村妇女进行问卷调查。结果：6007例农村妇女对宫颈癌防治知识的总体知晓率为23．4％,其知晓率与年龄和文化程度有关,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论：漯河市农村妇女宫颈癌防治知识知晓率偏低,应采用适合农村妇女的宣教方式对其进行宫颈癌知识宣教。     

三氯乙烯致敏小鼠肾脏免疫损伤中缓激肽及其受体B1R和B2R的表达水平

目的 研究三氯乙烯(TCE)致敏小鼠肾脏免疫损伤过程中缓激肽及其受体B1R和B2R的表达水平,探讨职业性三氯乙烯药疹样皮炎(ODMLT)的发病机制.方法 将6～8周雌性BALB/c小鼠随机分成空白对照组(5只)、溶剂对照组(5只)、TCE处理组(60只)和PKSI-527+TCE处理组(60只),于动物处理的第1、4、7、]0天进行致敏,第17、19天进行激发,且PKSI-527+TCE处理组在每次激发前24 h进行腹腔内注射抑制剂PKSI-527 (50 mg/kg),末次激发后24、48、72 h和7d处死动物,记录体重和肾脏重量,无菌取血液及肾脏组织,用ELISA法检测血浆BK水平并对肾脏做病理观察,用免疫荧光法检测肾脏组织B1R和B2R表达水平.结果 TCE处理组中的致敏小鼠可见明显的肾脏细胞间质内的炎细胞浸润,肾小管上皮细胞空泡样变性.PKSI-527+TCE处理组中的致敏小鼠的肾脏病理与同时点的TCE致敏组比较,损伤较之明显减轻.24、48和72 h TCE处理组的致敏组小鼠血浆BK表达明显高于溶剂对照组及相应的未致敏组,且72 h明显高于PKSI-527+TCE致敏组的相应时点,差异有统计学意义(P＜0.05).24、48、72 h和7dTCE处理组的致敏小鼠B1R和B2R在肾脏中的表达水平明显高于溶剂对照组以及相应时点的未致敏组.PKSI-527+TCE致敏组的4个时点的肾脏中B1R和B2R的表达水平都较TCE致敏组的相应时点的表达降低.结论 KKS活化可能参与TCE致敏小鼠的肾脏免疫损伤过程,且BK及其受体B1R和B2R表达改变在此过程中可能发挥重要作用.     

血液透析中常见报警原因分析及处理

目的:统计血液透析中常见报警,探讨报警原因及处理对策;方法:观察记录本院血液透析室50例规律血液透析患者共进行4426次透析中发生报警次数、类别及分析原因,采取相应处理对策;结果:4426次血液透析中共发生报警802次,非机器故障报警751次,其中压力报警419次;空气报警196次;电导度报警122次;漏血报警14次.机器故障报警51次;结论:通过观察分析血液透析中常见报警的原因,采取正确处理措施,排除故障,可以保证患者在透析中的质量和安全.     

IL-17抑制大鼠肾脏成纤维细胞NRK-49F向肌成纤维细胞转化

目的:研究白细胞介素-17(IL-17)对大鼠肾脏成纤维细胞(NRK-49F)转化为肌成纤维细胞?表达细胞外基质的影响,并进一步探讨该调节作用可能涉及的分子机制?方法:以转化生长因子β(TGF-β)诱导培养NRK-49F细胞,采用Western blot检测IL-17对NRK-49F表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和细胞外基质Ⅰ型胶原和纤连蛋白的影响;并运用real-time PCR分析NRK-49F 在诱导培养24?48?72 h后细胞外基质Ⅰ型胶原和纤连蛋白mRNA的表达水平及IL-17的调节作用?最后,运用Western blot检测细胞内Smad与非Smad通路中相关信号分子的表达及其磷酸化水平,以解释IL-17对NRK-49F 调节作用的分子机制?结果:IL-17抑制NRK-49F细胞表达α-SMA,并抑制其表达细胞外基质Ⅰ型胶原和纤连蛋白?当IL-17对NRK-49F发挥上述抑制作用时,并未影响经典Smad 信号分子的表达,而是通过抑制非Smad通路Akt-TSC2-p70S6K的活化来实现的?结论:IL-17通过抑制TGF-β的非Smad通路Akt-TSC2-p70S6K的活化,从而抑制NRK-49F转化为肌成纤维细胞,并抑制其表达细胞外基质?