654-2、普鲁卡因、肝素联合股动脉注射治疗血管病变

35例下肢血管病变的糖尿病患者,给予654～210mg、普鲁卡因100mg、肝素50mg加生理盐水5ml股动脉注射,每日一次1,0次为一个疗程后,对前后超声数据进行统计分析。结果治疗后患者下肢麻木,疼痛及足凉等症状减轻或消失,彩色多普勒复查显示血液动力学指标明显改善,下肢动脉的内径增宽、频谱变窄及加速度/减速度比值减小（P〈0.01）。结论654-2、普鲁卡因、肝素联合股动脉注射治疗糖尿病下肢血管病变值得临床推广和应用。     

社区住院2型糖尿病患者240例慢性并发症分析

目的:分析社区住院2型糖尿病患者慢性并发症情况.方法:以张家港澳阳医院住院的2型糖尿病患者为研究对象,应用统一的调查表,按病历记录,分别收集住院患者姓名、性别、病程、年龄、糖化血红蛋白、血糖、血脂、相关病史等.结果:本组研究中社区住院的2型糖尿病患者住院患者微血管并发症以糖尿病视膜病病变具多,与病程、甘油三酯呈正相关,合并症中以高血压、高脂血症、脂肪肝占比率较大,分别为38.3%、25.4%、31.2%,合并感染2型糖尿病患者占23.3%.结论:社区住院的2型糖尿病患者需提高并发症筛查的检测水平,及早发现并发症,在控制血糖同时加强血脂控制,减少糖尿病视网膜病变的发生.     

用常规实验室检测数据判定肾脏病理的神经网络方法

目的通过临床上常规的血液和尿液的检查结果,运用人工神经网络（Artificial Neural Networks,ANN）预测肾脏病理情况。方法收集1998年～2005年有血常规、肝肾功能、血脂、免疫球蛋白补体、出凝血功能及24h尿蛋白检查并有肾穿刺病理诊断的92例,应用神经网络对肾脏反应增生、浸润和硬化程度的25项指标的预测。结果预测值和实际值之间无显著差异（P〉0.05）。结论人工神经网络对肾脏疾病中的肾脏病理情况的预测具有可行性和实用价值。     

某三甲医院临床营养药师工作开展现状和思考

本文通过对某三甲医院临床药师参与临床营养支持3年以来的工作经验进行总结和分析,认为临床营养支持是临床药师参与治疗、融入医疗团队的重要平台,临床营养药师在临床营养支持中可发挥更大的作用,但需要在政策、制度上得到支持。     

活性氧介导醛固酮诱导的足细胞凋亡

目的 观察醛固酮（ALD）及其受体拮抗剂螺内酯（SPI）对足细胞活性氧（ROS）产生及凋亡的影响,并探讨其可能机制。 方法 体外培养条件的永生化小鼠足细胞系,分为空白对照组、ALD组、SPI组、ALD+SPI组;用荧光分光光度计检测足细胞内ROS水平;间接免疫荧光检测nephrin表达;流式细胞仪检测足细胞凋亡率;RT-PCR、Western 印迹法检测bax、bcl-2 mRNA及蛋白表达。同时观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）对上述效应的阻断作用。 结果 与对照组相比,ALD诱导足细胞ROS产生增多（P < 0.05）,该作用可被SPI阻断（P < 0.05）。ALD可诱导足细胞nephrin表达降低及足细胞凋亡（P < 0.05）,同时伴有bax mRNA、蛋白表达升高及bcl-2 mRNA、蛋白表达降低（P < 0.05）,SPI及NAC可阻断这一变化（P < 0.05）。 结论 ALD通过ROS途径作用于盐皮质激素受体上调促凋亡因子bax表达,下调抑凋亡因子bcl-2表达,进而诱导足细胞凋亡。     

胰岛素泵治疗对不同BMI首发2型糖尿病患者胰岛功能的影响分析

目的 主要研究BMI首发2型糖尿病患者使用胰岛素治疗后的胰岛功能改变情况.方法 本文选择了56例首发2型糖尿病患者,从BMI 25kg/m2进行分界,分为消瘦组23例和肥胖组33例,均运用胰岛素泵进行半个月的强化治疗.在治疗前后分别测得患者的空腹及餐后血糖和C肽、BMI、糖化血红蛋白、血脂及腹部B超.结果 两组在治疗前胰岛功能均无统计学差异(P>0.05);治疗后两组胰岛功能都得到了明显改善(P<0.05),肥胖组症状的改善比消瘦组更加明显.结论 首发2型糖尿病患者的胰岛功能可以通过胰岛素泵强化治疗而得到明显改善,特别是对肥胖患者的胰岛功能更加有效.     

浅议民间中医古处方中剂量的书写

主要对民间手写抄本的中医古处方中剂量书写字进行探究,为研究民间中医手写传本提供参考。     

ICU脓毒症患者应用哌拉西林/他唑巴坦药物浓度的影响因素分析

目的 探究影响重症医学科（ICU）内脓毒症患者应用哌拉西林/他唑巴坦治疗后血浆哌拉西林浓度的因素。方法 回顾性收集2020年8月至2022年3月黄山市人民医院ICU患有脓毒症,并接受哌拉西林/他唑巴坦常规剂量4.5 g （哌拉西林4 g/他唑巴坦0.5 g）静脉滴注,每8小时输注1次,同时监测哌拉西林浓度的患者82例,根据治疗药物监测（TDM）情况分为达标组（n=34）与未达标组（n=48）,采用多因素logisitic回归分析筛选哌拉西林浓度不足的影响因素,通过受试者工作特征（ROC）曲线分析危险因素对血药浓度不足的预测价值。结果 单因素分析显示,年龄、身体质量指数（BMI）、外伤、手术、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHE Ⅱ）、序贯器官衰竭（SOFA）评分、肌酐清除率（CrCl）与哌拉西林药物浓度不足差异均有统计学意义（P<0.05）。多因素logistic回归显示：BMI （OR=1.611,95% CI：1.069~2.427）、CrCl （OR=1.249,95% CI：1.059~1.474）是哌拉西林浓度不足的独立危险因素（均P<0.05）。BMI预测哌拉西林浓度不足的曲线下面积（AUC）为0.784,最佳截断值为20.78 kg/m²,灵敏度为83.3%,特异度为73.5%;CrCl的AUC为0.975,最佳截断值为41.62 mL/min,灵敏度为97.9%,特异度为88.2%。结论 对于ICU脓毒症患者,BMI和CrCl是哌拉西林药物浓度不足的独立危险因素,二者与药物浓度呈负相关,都有很好的预测价值,而CrCl对哌拉西林药物浓度不足的预测价值更高。     

特异性shRNA抑制人近端肾小管上皮细胞Toll样受体4的表达

目的:研究RNA干扰法对人近端肾小管上皮细胞(HKC)中Toll样受体4(TLR4)表达的抑制作用。方法:将针对TLR4分子设计的采用体外转录生物合成的特异性短发卡RNA(shRNA)双链分子用脂质体转染的方法导入体外培养的HKC;应用免疫荧光染色在共聚焦显微镜下观察TLR4的分布及表达强弱;半定量RT-PCR和免疫蛋白印迹检测TLR4及内参照-βactin在mRNA水平和蛋白水平的表达量。结果:干扰组TLR4的荧光强度显著低于对照组,其mRNA和蛋白的表达量分别下降了67%和62%。同时观察到TLR4主要分布于HKC细胞的胞膜及胞质区。结论:采用生物体外转录的方法成功合成针对TLR4的shRNA双链分子,并有效地转入HKC细胞中使TLR4的表达下调。     

高糖诱导人肾小球系膜细胞SGK的表达

目的　研究高糖环境中人肾小球系膜细胞(human mesangial cells, HMC) 中血清和糖皮质激素诱导的激酶(serum and glucocorticoid inducible kinase, SGK) 3种亚型SGK1、SGK2和SGK3的表达及意义。方法　将培养的HMC分为正常组(5 5 mmol/L D 葡萄糖)、高糖组(25 mmol/L D -葡萄糖) 和甘露醇对照组(19. 5 mmol/L甘露醇和5. 5 mmol/L D 葡萄糖)。采用RT PCR 方法检测SGK1、SGK2 和SGK3 mRNA 的表达, Western blot 方法检测SGK1蛋白的表达。结果　在高糖及甘露醇刺激下, HMC中SGK1、SGK2和SGK3 mRNA及SGK1 蛋白的表达明显上调(P<0. 05); 其中高糖上调SGK的表达明显高于甘露醇(P<0 .05)。结论　高糖能促进HMC的SGK1、SGK2 和SGK3mRNA及SGK1蛋白的表达, SGK1可能是高糖作用于HMC的细胞内信号通路中靶分子之一, 由它介导的高糖信号转导途径在糖尿病肾病的发生中可能起了重要作用。