加替沙星联合万古霉素治疗肠球菌性泌尿系感染24例

目的探讨加替沙星联合万古霉素治疗肠球菌性泌尿系感染的临床疗效和安全性。 方法住院的肠球菌性泌尿系感染患者48例采用随机配对法平分为对照组和治疗组，对照组给予万古霉素2.0 g·d^-1，静脉滴注，疗程14 d；治疗组给予加替沙星400 mg·d^-1，万古霉素10 g·d^-1，静脉滴注，疗程14 d。比较两组患者的临床疗效和不良反应发生率。结果对照组和治疗组临床治疗有效率分别为91.7%和87.5%(P＞0.05)，粪肠球菌对加替沙星的敏感率为72.7%，肠球菌清除率分别为83.3%和75.0%(P＞0.05)。对照组有3例出现肾功能异常，治疗组不良反应不明显。 结论加替沙星对粪肠球菌较敏感，联用万古霉素治疗肠球菌性泌尿系感染临床疗效良好，同时可减少万古霉素用量，降低不良反应，防止万古霉素耐药肠球菌的发生。     

NG2基因小发夹结构RNA抑制高糖诱导的大鼠系膜细胞增殖

目的构建针对NG2基因的小发夹结构RNA（shRNA）真核表达载体，观察该shRNA诱导的RNA干扰（RNAi）对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞（RMC）增殖的影响。方法体外培养RMC，高糖（30mmol／L）刺激24h，观察NG2基因表达的变化。设计两条针对NG2mRNA不同靶序列的干扰序列，构建针对NG2基因的shRNA表达载体Pgenesil—siNG21和Pgenesil-siNG22；选择不与任何基因同源的序列NC作为阴性对照。运用脂质体将3种质粒分别转染RMC，24h后荧光倒置显微镜观察转染效率，即增强绿色荧光蛋白（EGFP）表达率，荧光定量PCR法和Western印迹法观察NG2的干扰效率。以高糖刺激转染的RMC，用四甲基偶氮唑蓝比色法（MTY）和流式细胞仪（FCM）检测RMC增殖的变化。结果与低糖和甘露醇对照组比较，高糖刺激RMC后NG2表达水平明显升高，分别增高（65±32）％和（63±28）％，差异有统计学意义（P〈0．01）。质粒转染RMC24h后，EGFP的表达率为（50±10）％。高糖刺激后，干扰质粒转染组RMC增殖缓慢，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论针对NG2基因的shRNA对高糖诱导的RMC增殖有明显的抑制作用。     

高糖通过血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1通路促进人近端肾小管上皮细胞合成纤连蛋白

目的 研究血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(SGK1)在高糖诱导人近端肾小 管上皮细胞(HKC)产生纤连蛋白(FN)中的作用,探讨SGK1在糖尿病肾病(DN)肾小管间质纤 维化中的作用机制。方法 将带有SGK1显性激活型突变体质粒(pIRES2-EGFP-S422DSGK1 mutant, SD)和带有SGK1显性失活型突变体质粒(pIRES2-EGFP-K127NSNSGK1 mutant,KN)分别瞬时转染 HKC;同时,设空质粒(pIRES2-EGFP,FP)转染组和未转染组(NT)为对照。分别用正常糖(NG, 5.5 mnlol／L D-葡萄糖)和高糖(HG,25 mmol/L D-葡萄糖)刺激8 h后,采用RT-PCR和Western 印迹来观察SGK1和FN的mRNA及蛋白的表达。结果 正常葡萄糖环境下转染SD和KN后, HKC合成的FN mRNA和蛋白的表达没有显著性改变。高糖环境下,转染SD的HKC与其它组 比较,其SGK1mRNA表达显著性增高(P<0.01),SGK1蛋白过度活化(P<0.01),其FN mRNA和 蛋白的表达显著增加(P<0.01)。转染KN的HKC与其它高糖组HKC比较,其活化的SGK1蛋 白显著减少(P<0.01),其合成FN mRNA和蛋白亦显著减少(P<0.01)。结论 高糖诱导HKC 的FN mRNA和蛋白的表达增加是依赖于SCK1的表达与活化,提示在DN中,高糖能通过SGK1 介导的信号通路来诱导人近端肾小管上皮细胞过度合成FN,促进肾小管间质纤维化。     

替加环素致血小板减少1例

患者,女,82岁,因1个月前外院行阑尾切除术,后继发切口感染,予换药处理,1周前出现阵发性腹痛,逐渐加重伴肛门少量排气、排便,2017年12月11日,门诊行相关检查后拟"不全肠梗阻、阑尾术后切口感染"收治入院,病程中无高热、畏寒。无呕血黑便,无意识障碍,无咳嗽、咯痰,纳差,尿量偏少,入院后完善相关检查,排除手术禁忌,于12月12日全麻下行剖腹探查+肠粘连松解+脾切除术+十二指肠球部溃瘍穿孔修补术+胃造口术+腹腔引流置管术,患者病情危重,术后入住ICU,诊断为消化道溃疡穿孔、脓毒症及脓毒症休克,积极对症处理,机械通气。     

肝细胞生长因子在慢性肾脏病的研究进展

近年来 ,肝细胞生长因子在肾脏疾病中的作用日益受到重视 ,本文就肝细胞生长因子在慢性肾衰竭 /肾纤维化中的作用及其作用机制作一综述 ,提示肝细胞生长因子在治疗肾纤维化方面可能具有广阔的前景。     

血管内皮生长因子及其受体在先兆子痫大鼠肾损伤中的作用

目的　研究血管内皮生长因子 ( VEGF)及其受体 ( VEGFR)在先兆子痫大鼠肾损伤中的作用。方法　采用一氧化氮合酶抑制剂复制大鼠先兆子痫模型 ,应用原位杂交法测定肾小球 VEGF m RNA转录水平 ,利用免疫组化法检测肾小球 VEGF和 VEGFR蛋白表达情况。结果　在先兆子痫大鼠中 ,肾小球局部 VEGF m RNA和 VEGF、VEGFR-2蛋白表达均增强 ,且表达的强度与 2 4h尿蛋白排泄量呈正相关。结论　肾小球 VEGF- VEGFR系统可能参与了先兆子痫中大量蛋白尿的产生     

IgA肾病肾动静态联合显像与肾脏病理学改变的关系

目的 分析肾动静态联合显像与IgA肾病（IgAN）病理学改变的关系.方法 选取肾脏组织病理检查证实为IgAN的患者20例,对其肾小球、肾小管间质和血管损害程度进行Katafuchi积分和Lee分级.患者均接受^99Tc^m-DTPA肾动态显像,其中13例另行^99Tc^m-二巯基丁二酸（DMSA）肾静态显像.图像经处理后获得灌注指数（PI）、肾小球滤过率（GFR）和肾/本底摄取比值（K/B）等参数.分别选择10例和4例健康体格检查者作为肾动静态显像正常对照.分析显像指标与病理积分间的关系,并比较各Lee分级的PI、GFR及K/B比值.结果 PI与血管损害积分呈正相关（左r=0.640、右r=0.725;P均＜0.01）,GFR、K/B比值与肾小球损害（GFR：总r=-0.731、左r=-0.729、右r=-0.718,K/B比值：左r=-0.714、右r=-0.686,P均＜0.01）及肾小管间质损害积分（GFR：总r=-0.619、左r=-0.628、右r=-0.595,K/B：左r=-0.712、右r=-0.716;P均＜0.05）呈负相关.随病理分级增高,PI均值无明显变化（左F=0.40、右F=0.44,P均＞0.05）,而GFR和K/B比值均值逐级降低（GFR：总F=52.23、左F=48.59、右F=29.66,K/B比值：左F=34.54、右F=23.06;P均＜0.01）.结论 肾动静态联合显像结果与肾脏组织病理学改变明显相关,其对IgAN病情评价及预后判断具有实用价值.     

高糖对人肾小管上皮细胞和系膜细胞表达血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶1的影响

目的研究高糖作用下人近端肾小管上皮细胞(HKC)和系膜细胞(HMC)中血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶1(SGK1)的表达,并初步探讨SGK1在介导高糖致肾细胞(HKC和HMC)过度合成细胞外基质(ECM)中的作用。方法将HKC和HMC细胞分别分为正常对照组(NG组,5.5mmol/LD-葡萄糖)、高糖组(HG组,25mmol/LD-葡萄糖)和渗透浓度对照组(MG组,19.5mmol/L甘露醇和5.5mmol/LD-葡萄糖)。SGK1mRNA水平及蛋白水平的检测分别采用RT-PCR方法和Western印迹方法。培养液中纤连蛋白(FN)水平检测采用ELISA方法。结果HKC和HMC中均存在SGK1基因和蛋白的表达。HMC中SGK1的表达明显高于HKC(P<0.01)。高糖刺激8h后,两种细胞SGK1表达均明显升高(P<0.01);同时,甘露醇也上调HKC和HMCSGK1的表达(P<0.01),但其作用明显弱于高糖(P<0.05)。FN在高糖环境下表达上调,且高峰出现时间滞后于SGK1。结论高糖能促进近端肾小管上皮细胞和系膜细胞SGK1的表达,并可能通过SGK1介导的信号转导途径在糖尿病肾病ECM积聚中发挥重要作用。     

获得性肾囊肿危险因素的配对病例对照研究

目的 :探讨影响获得性肾囊肿 (ARC)发病的危险因素。方法 :回顾性分析 5 3例ARC患者临床资料 ,进行 1∶1配对病例对照研究 ,并建立回归模型分析其危险因素 ,在α =0 .0 5水平确定其危险因素。结果 :经过单因素条件回归、多因素条件Logistic回归、逐步条件回归分析 ,结果显示肌酐清除率 (Ccr)水平 (OR =0 .4 98,P =0 .0 112 ,β =- 0 .6 976 2 )和年龄 (OR =2 .0 93,P =0 .0 2 71,β =0 .7385 2 )与ARC有显著性 (P <0 .0 5 )关联。结论 :Ccr水平和年龄是ARC的危险因素 ,慢性肾脏疾病患者随着Ccr下降和 (或 )年龄增加 ,ARC发病率呈上升趋势。     

黄芪当归合剂与科素亚联合治疗原发性肾病综合征的疗效观察

目的:探讨黄芪当归合剂和科素亚联合治疗对降低肾病综合征(NS)患者尿蛋白、升高血浆白蛋白、降低血胆固醇和尿NAG酶的疗效.方法:将56例患者随机分为治疗组(28例)和对照组(28例),治疗组给予激素、抗凝等治疗的同时给予黄芪当归合剂和科素亚治疗,对照组则只给予激素、抗凝等治疗,检测各组尿蛋白、血浆白蛋白、尿NAG酶、血胆固醇.结果:治疗组较对照组在治疗过程中尿蛋白明显下降及血浆白蛋白回升在治疗4周后有明显差异性(P<0.05),尿NAG酶较对照组明显下降(P<0.05),血胆固醇较对照组在治疗4周后明显下降(P<0.05).结论:研究证明,黄芪当归合剂和科素亚联合治疗能有效地降低尿蛋白,增加肾病综合征患者血浆白蛋白水平,并能降低患者血清胆固醇水平,减轻蛋白尿对肾小管、肾间质的损害.