鼻咽癌UICC第7版分期与中国2008分期比较及分期更新建议

目的 比较鼻咽癌UICC第7版分期及中国2008分期, 并对分期的更新提供参考依据。方法 回顾分析2006—2012年病理确诊的初治无远处转移、接受调强适形放疗的鼻咽癌患者767例。以OS、LRFS、DMFS为主要预后指标, 比较两种分期系统T分期、N分期、临床分期对预后的预测价值。Kaplan-Meier法计算各项生存率, 组间差异比较行Logrank检验, Cox法多因素分析。结果 从T分期来看, 中国2008分期在预测OS、LFFS方面优于UICC分期。从N分期来看, 两种分期在预测OS、DMFS方面相当。从临床分期来看, UICC分期在预测OS方面优于中国2008分期。依据统计结果推荐的新分期中T分期、N分期、临床分期对预后均有较好预测价值。结论 鼻咽癌UICC第7版分期与中国2008分期在预测预后方面各有优势。推荐的新分期方案对当前鼻咽癌分期的更新有一定价值。     

不同照射剂量对BRCA基因突变及其非突变的乳腺癌细胞DNA损伤和凋亡的影响

目的 探讨不同照射剂量对BRCA基因突变及BRCA基因非突变的乳腺癌细胞DNA损伤和凋亡的影响。方法 BRCA基因突变的乳腺癌细胞株MDA-MB-436及BRCA基因非突变的乳腺癌细胞株MDA-MB-231分别按0 Gy、2 Gy、4 Gy、6 Gy、8 Gy、10 Gy照射剂量进行X射线照射。以流式细胞术仪检测细胞凋亡率,在各照射剂量中,取γH2AX免疫荧光焦点最明显的时间点（30 min）检测细胞DNA双链损伤情况。结果 乳腺癌细胞DNA损伤及细胞凋亡率均随照射剂量增加而加重,8 Gy照射剂量时两个细胞株的DNA损伤及细胞凋亡率均达到最高,MDA-MB-436细胞分别为（47±1.802）个和（21.245±1.325）%,MDA-MB-231细胞分别为（45±1.779）个和（19.220±1.220）%。不同照射剂量下,MDA-MB-436细胞较MDA-MB-231细胞的DNA损伤严重及细胞凋亡率增加,两者比较差异均有统计学意义（P均＜0.05）。两个细胞株8 Gy照射剂量的细胞焦点增长数及细胞凋亡增长率与10 Gy照射剂量比较,差异均无统计学意义（P均＞0.05）。 结论 随着X射线照射剂量由0 Gy至10 Gy不断增强,乳腺癌细胞损伤不断增加,BRCA基因突变的乳腺癌细胞DNA损伤及细胞凋亡率均较BRCA基因非突变的乳腺癌细胞明显增加,具有更高的放射敏感性。     

527例鼻咽癌患者调强放射治疗后第二原发癌的临床特征分析

目的 分析鼻咽癌患者调强放疗后第二原发癌的临床特征。方法 回顾性分析2007年1月至2011年12月行根治性调强放疗527例鼻咽癌患者的临床和随访资料,分析其调强放疗后第二原发癌的特征。结果 全组患者中位随访时间为45.5个月(4.0~97.0个月),出现第二原发癌12例,发生于照射野内、野外各6例,发生部位肺3例、舌2例、颈部2例、肾2例、脑1例、口腔1例、胃1例。全组患者第二原发癌1年、3年和5年累计发生风险率分别为0.4%、1.4%和3.1%,照射野内1年、3年和5年第二原发癌累计发生风险率分别为0.4%、0.8%和1.5%。不同性别、年龄、临床分期、放疗时间及有无化疗患者调强放疗后第二原发癌的累计发生风险率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 上呼吸消化道是鼻咽癌调强放疗后第二原发癌最常见的发生部位,肺癌是最常见的第二原发癌。     

CUL5基因的RNA干扰真核表达载体的构建

目的:构建CUL5基因的RNA干扰真核表达载体,探索CUL5在鼻咽癌放射治疗中加速再增殖的作用.方法: 根据 GenBank数据库提供的 CUL5基因mRNA序列,按照Tuschl 设计原则,设计选择双链小干扰RNA( small interfering RNA,siRNA ) ,再设计合成为能表达其小发卡结构RNA(small hairpin RNAs,shRNA)的DNA序列,并与pGPU6/GFP/Neo质粒定向连接,构建真核表达载体,并进行限制性内切酶酶切和DNA测序鉴定.结果: 经限制性内切酶酶切和DNA测序证实质粒中插入的为所需序列,通过RT-PCR证实其能够干扰CNE2细胞的CUL5基因表达.结论: CUL5基因RNA干扰真核细胞表达载体的构建成功.     

自主屏气技术对肝癌放疗靶区几何学影响

目的 探讨平静EI和EE时相融合图像确定肝癌个体化靶区几何学差异和可行性及临床意义。方法 2012—2013年本院18例肝癌患者分别在相同体位和扫描范围下行自由呼吸(FB)、平静EI、EE状态的增强3DCT扫描。分别在上述图像上勾画GTV、CTV及OAR。在FB图像上勾画GTV_FB,各向外扩10 mm形成CTV_FB,CTV_FB头脚外扩20 mm、左右前后外扩10 mm形成PTV_FB。分别在平静EI、EE图像上勾画GTV_EI、GTV_EE,并以平静EE为基准进行图像配准融合形成GTV_EI+EI,各向外扩10 mm形成CTV_EI+EE,头脚方向外扩10 mm、左右前后外扩5 mm形成PTV_EI+EE。利用Pinnacle 3 v8.0mTPS为每例患者设计两套3DCRT计划,比较两套计划中CTV_FB和CTV_EI+EE、PTV_FB和PTV_EI+EE的大小、包含度(DI)及匹配指数(MI)和中心位移。结果 18例患者CTV_FB、CTV_EI+EE平均体积分别为(149.00±87.54)、(188.17±125.72) cm³(P=0.014);PTV_FB、PTV_EI+EE的平均体积分别为(276.68±146.41)、(253.66±117.35) cm³(P=0.080);CTV_FB被CTV_E+EI的DI为(99.83±0.09)%,PTV_FB被PTV_E+EI的DI为(84.55±8.45)%;反之,CTV_E+EI被CTV_FB的DI为(80.83±12.31)%,PTV_E+EI被PTV_FB的DI为(99.78±0.08)%。CTV_E+EI与CTV_FB、PTV_E+EI与PTV_FB的MI分别为0.83±0.07、0.87±0.03。相对于CTV_FB中心点坐标,CTV_EI+EE在x、y、z轴位移分别为(0.55±1.07)、(0.76±3.02)、(-0.26±1.98) cm (P=0.432、0.971、0.587)。结论 利用3DCT平静EI、EE图像进行肝癌靶区勾画和融合有可能避免呼吸运动造成靶区漏照,从而为提高靶区剂量及肝癌放疗疗效提供可能。     

原发性肝癌三维适形放疗致乙型肝炎病毒再激活相关研究

目的：探讨原发性肝癌患者中三维适形放疗（three dimensional conformal radiotherapy,3D-CRT）致乙型肝炎病毒（HBV）再激活的相关因素。方法入组56例接受3D-CRT治疗的原发性肝癌患者为研究对象,并按放疗后是否接受抗病毒治疗分为A组（抗病毒治疗组,32例）和B组（未接受抗病毒治疗组,24例）。统计HBV再激活率、HBV再激活危险因素、HBV再激活相关性肝炎、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase, ALT）升高情况、肝功能损伤程度、放射性肝损伤（radiation-induced liver disease,RILD）发生率及转归等情况。结果3D-CRT治疗后12周,A组患者的HBV再激活率低于B组（13.64%vs 41.67%）,差异有统计学意义（P＜0.05）;两组ALT升高2倍的患者比例的差异无统计学意义（P＞0.05）;A组再激活相关性肝炎发生率低于B组（6.25% vs 25.0%）,差异有统计学意义（P＜0.05）;两组患者的肝功能损伤程度的差异无统计学意义（P＞0.05）;随访3个月时A组和B组的RILD发生率（6.25%vs 16.67%）的差异无统计学意义（P＞0.05）。B组患者中,HBV再激活患者和HBV未激活患者的Child-Pugh分级构成、HBV DNA水平的差异差异均具有统计学意义（均P＜0.05）。结论3D-CRT技术是治疗肝癌的重要方案,HBV再激活及RILD是肝癌3D-CRT治疗时较为常见的并发症,3D-CRT治疗后的抗病毒治疗可以降低HBV再激活率及HBV再激活相关性肝炎的发生率。     

沉默STAT1基因增强放射抗拒鼻咽癌CNE-2R细胞放射敏感性

目的 研究基因STAT1沉默对人放射抗拒鼻咽癌细胞放射敏感性的影响.方法 慢病毒介导的STAT1基因转染放射抗拒鼻咽癌细胞CNE-2R,荧光定量RT-PCR技术检测沉默效果.MTT法检测转染前后细胞增殖活性,流式细胞技术检测细胞周期及凋亡,克隆形成实验检测转染前后细胞放射敏感性变化.结果 慢病毒转染后放射抗拒鼻咽癌细胞STAT1表达降低(F=429.87,P<0.05)、细胞生长抑制(F3=.88~4.63,P<0.05)、凋亡率增加(F=38.13,P<0.05)、放射敏感性增加(F=252.80,P<0.05)、细胞周期中G₀/G₁、S和G₂/M期未见明显差异(P>0.05).结论 沉默STAT1基因能增加放射抗拒鼻咽癌细胞 CNE-2R的放射敏感性.