缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

背景高血压的心肌肥厚(cardiomyopathy hypertrophy)是对于慢性动脉压力超负荷的一种代偿反应,压力负荷持续性增高将导致心肌收缩力下降.在心肌代偿性肥厚发展为心力衰竭机制的众多研究中,心肌细胞进行性丢失日益受到重视.目的探讨遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌组织凋亡调节蛋白Bcl-2,Bax表达的变化及血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)拮抗剂缬沙坦的影响.设计随机对照实验研究.单位一所大学医学院心内科,一所大学医院心内科.材料本实验在北京大学人民医院中心实验室完成.实验选用8周龄自发性高血压大鼠(SHR)30只,按随机数字法将其分为缬沙坦组和非治疗组;以8周龄Wistar鼠15只作为对照组.干预所有动物饲养8周,取左心室组织,称质量备用.部分心肌组织置100 mL/L甲醛液中固定6 h后常规石蜡包埋备形态学研究.计算心脏指数.采用免疫组化、Western印迹等方法检测凋亡调节蛋白Bcl-2,Bax表达.主要观察指标心肌细胞Bcl-2及Bax蛋白Western blot条带吸光度(A值)扫描值及Bcl-2/Bax比值.结果SHR心肌中存在Bax高表达,缬沙坦治疗8周后,SHR心肌组织Bax蛋白表达显著降低至接近对照组.缬沙坦组及对照组Bcl-2蛋白表达与非治疗组比较,差异无显著性意义(P＜0.05).缬沙坦组及对照组Bcl-2/Bax比值(6.71±1.10,5.86±0.70)明显高于非治疗组(0.63±0.23)(P＜0.05).结论心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一.高血压早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡.     

应变率成像评价肥厚型心肌病左心室局部功能

目的探讨应变成像技术评价肥厚型心肌病患者左心室功能的价值。方法对17例肥厚型心肌病患者和42例健康志愿者行心脏超声检查,获取标准心尖四腔、二腔和长轴观以及胸骨旁短轴观,脱机分析测量纵向峰值收缩速度、应变、应变率,径向应变、应变率,周向应变、应变率。结果肥厚型心肌病组纵向峰值收缩速度S峰和舒张早期速度E峰明显低于正常对照组,且从基底段至心尖段的纵向速度（S峰、E峰、A峰）存在递减趋势。肥厚型心肌病组的舒张早期纵向应变率和周向应变率也明显低于对照组。结论应变成像技术能够定量评价左室功能。肥厚型心肌病患者虽然左室射血分数在正常范围内,但其局部心肌已经存在收缩和舒张功能异常。     

速度向量成像技术评价扩张型心肌病患者左室节段性收缩功能

目的探讨应用速度向量成像技术定量分析扩张型心肌病患者心肌应变及应变率。方法选取健康成人15例和扩张型心肌病患者15例,分别测量2个心动周期的心尖四腔及两腔切面12个室壁节段的应变及应变率,并进行对比分析。结果扩张型心肌病患者左室各节段应变及应变率明显低于正常组。结论速度向量成像技术可无创、准确、客观地定量评价扩张型心肌病患者左室壁各节段收缩功能,为临床评价心功能提供了新的手段。     

扩张型心肌病患者左室形态结构与五项心电图标准间关系的探讨

对４２例扩张型心肌病患者左室容积指数（ＬＶＶＩ）、室壁厚度（ＬＶＷＴ）及左室重量指数（ＬＶＭＩ）与其诊所左室肥厚（ＬＶＨ）常用五项心电图（ＥＣＧ）标准间的关系进行研究。简单相关分析表明，多数ＥＣＧ标准与ＬＷＩ、ＬＶＷＴ、ＬＶＭＩ呈轻、中度相关；多元逐步回归分析显示：ＬＶＶＩ、ＬＶＭＩ主要与Ｒｏｍｈｉｔ—Ｅｓｔｅｓ记分（ＲＥ记分）、Ｓｏｋｏｌｏｗ和Ｌｙｏｎ指数（ＳＬ指数）有关，ＬＶＷＴ主要与ＳＬ指数有关。     

健康教育在扩张性心肌病中应对无效的原因及对策

目的：探讨健康教育在扩张性心肌病中应对无效的原因及对策方法：收治扩张性心肌病15例，1例突然猝死、3例频繁出现心衰。结果：表明部分扩张性患者的健康教育应对无效。结论：通过对扩张性心肌病患者健康教育的效果观察：发现部分患者应对无效。患者方面的原因有：(1)对疾病认识不足；(2)文化层次差别大；(3)家属未积极配合；(4)对护士的信任度偏低。护士方面的原因有：(1)对健康教育的落实力度不够；(2)不能充分利用有效的时间；(3)缺乏健康教育的能力。提出的对策有：(1)认真评估患者，有针对性的进行教育；(2)强化角色意识，明确护士在健康教育中的地位和作用；(3)优化教育的内容；(4)加大培训力度；(5)鼓励患者家属积极参与；(6)建立良好的护患关系。     

肥厚型梗阻性心肌病化学消融术的护理

肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)以室间隔非对称性肥厚造成动态性左心室流出道梗阻为主要特征，常于30岁前发生心源性猝死。目前常用药物、双腔起搏器、外科手术等治疗方法，但存在药物不良反应、手术风险、起搏治疗无效等问题。经导管室间隔化学消融是治疗肥厚型梗阻性     

雅施达与倍他乐克联用逆转老年高血压性肥厚型心肌病

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）雅施达（培哚普利）与β-受体阻滞剂倍他乐克（酒石酸美托洛尔）联用，对逆转老年高血压性肥厚型心肌病（HHCME）的疗效。方法HHCME患者23例，采用雅施达2—8mg,／d，1次／d，7：00Am顿服；倍他乐克25—100mg,／d，2次／d，分7：00Am、7：00Pm口服，共30个月，分别在治疗前后监测24h动态血压和行多普勒超声心动图检查。结果血压、心率及舒张末期左心室后壁厚度（LVPWT）、室间隔厚度（IVST）、左室舒张末内径（LVDd）、左心室重量指数（LVMI）、E／A差异有统计学意义（P〈0．01），而左室射血分数（EF）差异无统计学意义。结论雅施达与倍他乐克联用，能平稳控制HHCME患者24h血压，有效逆转左室心肌重构，改善左室舒张功能，依从性好。     

舌下含服地尔硫唑对肥厚梗阻型心肌病的血液动力学急性效应

地尔硫唑(Diltiazem)是一种新型钙拮抗剂,临床上已成功地应用于治疗冠心病、心肌病。我们曾遇到一例肥厚梗阻型心肌病(HOCM)患者因胸痛、胸闷急诊住院治疗,服用普蔡洛尔、维拉帕米均未迅速见效,逐试用舌下含服地尔硫唑治疗,意外地症状立即缓解。为此,我院近2年来针对此类患者采用国产地尔硫唑片舌下含服法进行治疗,并应用超声心动图监测含药前后血液动力学变化。现将6例HOCM治疗的结果及血液动力学的急性效应、摘要报道如下:     

倍他乐克治疗扩张型心肌病心力衰竭的临床观察及护理

扩张型心肌病 (ＤＣＭ)是一种不明原因引起的以心脏扩大 ,肺瘀血为特征的心肌病 ,常合并各种类型的心律失常。现有的扩张型心肌病症状较难改善、预后差。 1995年 8月至 1999年 9月我们应用倍他乐克治疗ＤＣＭ ,观察并记录了治疗前后的临床症状、运动耐量、心律、血压、副作用和     

心肌病患者行多项心导管介入术的护理1例

心肌病并发严重心律失常、心力衰竭 ,随时有猝死的危险。我院于 2 0 0 1年 11月收治 1例扩张型心肌病合并预激综合征、Ⅲ度房室传导阻滞 (AVB)伴室性逸搏、多源性室早、短阵室速、心功能不全的患者 ,在常规药物治疗的基础上 ,进行了冠状动脉与左室造影、心肌活检、射频消融及DDD起搏器植入术等多项诊断与治疗性心导管介入操作[1] ,效果较好 ,现将护理体会介绍如下。1　病例介绍患者 ,女 ,33岁。因“反复胸闷 17a ,活动后心悸、气促 1a ,伴晕厥 1次”入院。查体 :体温36 .2℃ ,脉搏 90次 /min ,血压 90 / 6 8mmHg ,呼吸2 2次 /min。心界向…