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71.
目的:研究肢体缺血预处理(1imb ischemic preconditioning,LIP)对成年大鼠脑梗死后海马区神经干细胞的激活增殖作用。方珐:建立大鼠脑梗死模型,观察LIP后不同时段的脑梗死大鼠海马神经干细胞数量的变化。48只大鼠随机分为4组:(1)对照组(n=12),假预处理+脑梗死;(2)LIP+脑梗死,根据LIP与脑梗死间隔时间不同,分为12、24、48h组。所有大鼠在脑梗死后24h,断头取脑组织切片,免疫组化染色,高倍镜下观察梗死侧海马Nestin阳性细胞数,随机3个视野,取其平均数。结果:对照组Nestin阳性细胞数为(27.33±3.38);LIP12、24、48h组分别为(32.94±6.12)、(50.61±6.11)和(52.17±6.80),与对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05),表明LIP后使脑梗死大鼠海马的神经干细胞数量增加,且在12~48h内持续增加。结论:LIP后12~48h可以激活脑梗死大鼠海马的神经干细胞增殖,可能对脑梗死后机体自我修复有潜在的治疗作用。 相似文献
72.
目的:旨在从人脑胶质瘤组织和细胞株中分离脑胶质瘤干细胞、进行体外培养并对其干细胞特性加以鉴定,以期对后续个体化敏感药物化疗奠定基础。方法:采用以CD133为标志的免疫磁珠法从人脑胶质瘤组织和细胞株中分离脑胶质瘤干细胞并进行体外培养,通过免疫荧光技术检测干细胞标志物CD133、Nestin,干细胞特性加以鉴定。结果:新鲜人脑胶质母细胞培养得到悬浮生长的肿瘤干细胞球,其能在体外自我更新、增殖,形成新的克隆性细胞球,保持连续稳定的传代,能表达神经干细胞表面标志物CD133。在含血清培养基中能够分化为与原肿瘤组织相似的贴壁生长的细胞。结论:胶质母瘤细胞株中存在的一小部分CD133+胶质瘤细胞具有干细胞的属性,并能稳定传代增生。 相似文献
73.
74.
目的 了解北京市朝阳区大屯社区中老年人群颈动脉粥样硬化情况及其影响因素.方法 采用横断面研究的方法,选取大屯社区40岁以上居民804人(男性259人,女性545人),进行颈动脉粥样硬化性病变的筛查,采用颈动脉超声检测颈动脉是否存在动脉粥样硬化病变,记录高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)、高血脂、吸烟等危险因素的发生情况.结果 本地区人群颈动脉粥样硬化性病变的检出率为78.6%,其中40~59岁年龄组检出率为68.8%,60~85岁年龄组检出率为84.8%.年龄、性别、吸烟、饮酒和高密度脂蛋白水平是影响该人群颈动脉粥样硬化严重程度的因素.结论 大屯地区居民随年龄增长,颈动脉粥样硬化发生率逐渐增加,且男性高于女性.应通过戒烟限酒降低颈动脉粥样硬化的发生率.高密度脂蛋白水平是防止颈动脉粥样硬化的保护性因素. 相似文献
75.
目的 筛查北京市大屯社区脑卒中高危人群颈动脉粥样硬化的危险因素.方法 2012年3-11月在北京市朝阳区大屯社区采用整群抽样方法和自行设计的风险筛查问卷筛选出脑卒中高危者1 200人,收集其既往史、生活方式及体格检查、实验室检查、颈部血管彩色超声检查结果等.结果 本组1 200例脑卒中高危者中,男性的平均年龄、同型半胱氨酸水平、高血压检出率、吸烟率、饮酒率、超重或肥胖率高于女性,缺乏体育锻炼率低于女性(P<0.05).≥65岁男性斑块形成及狭窄检出率高于女性(P<0.05);<65岁男性内膜增厚、斑块形成及狭窄检出率高于女性(P<0.01).有内膜增厚者高血压及糖尿病检出率、吸烟率、饮酒率高于无内膜增厚者(P<0.05);有斑块形成者高血压及糖尿病检出率、吸烟率、饮酒率低于无狭窄者,缺乏体育锻炼率、同型半胱氨酸水平高于无斑块形成者(P<0.05);有狭窄者高血压及糖尿病检出率、饮酒率、同型半胱氨酸水平高于无狭窄者(P<0.05);不同狭窄程度脑卒中高危者高血压检出率及吸烟率比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 影响颈动脉粥样硬化的因素是多方面的,年龄、高血压、吸烟、饮酒、同型半胱氨酸水平升高与颈动脉粥样硬化密切相关,尤其是男性高危者. 相似文献
76.
77.
目的研究血液灌流(hemoperfusion,HP)联合连续性静脉-静脉血液滤过治疗(continuous veno-venous he-mofiltration,CVVH)对脓毒性休克(septic shock)患者的临床疗效,探讨HP联合CVVH对脓毒性休克患者的治疗作用。方法采用随机、对照的方式,将我科2009年9月~2010年8月收的APACHEII评分≥15分的36例脓毒性休克患者,分为对照组(C组)、CVVH组(V组)、HP+CVVH组(H组),每组各12例,分别进行常规治疗、常规治疗+CVVH治疗、常规治疗+HP+CVVH治疗,比较各组28d存活率、SOFA评分、生命体征、血流动力学、肺部氧合及其它器官功能的变化。结果C组、V组、H组28d存活率分别为41.67%、58.33%、66.67%,有所提高,但3组间差异无统计学意义。与C组相比,V组从第4d起SOFA评分即明显降低(P<0.05),H组第2d起SOFA评分即明显降低(P<0.05)。与C组相比,V组从第4d起氧合指数即明显升高(P<0.05),H组第2d起氧合指数即明显升高(P<0.05),且在第2d、3d,H组较V组明显升高(P<0.05)。与C组相比,V组及H组血管活性药物使用时间、呼吸机使用时间明显缩短;增快的心率、血白细胞、高体温明显下降、酸中毒明显纠正(P<0.05);血糖、血乳酸、血肌肝、尿素氮、谷草转氨酶、胆红素均明显降低(P<0.05);但纤维蛋白原(Fib)、凝血酶原时间(PT)、血红蛋白(Hb)、血小板(PLT)均无明显变化(P>0.05)。结论 VVH及HP+CVVH治疗均能促进脓毒性休克患者器官功能恢复,且以HP+CVVH治疗效果更佳。HP+CVVH治疗对患者凝血系统无明显影响,不良反应小。 相似文献
78.
目的分析启东市2000~2009年居民死亡伤害流行病学特征,为伤害干预工作开展提供依据。方法伤害死因分类按ICD-10编码进行。采用计算粗病死率、标化病死率、潜在寿命损失年(PYLL)和减寿率(PYLLR)来描述伤害死亡状况。标化病死率用2000年人口普查标准人口构成计算。结果伤害总病死率为48.45/10万,标化病死率为46.72/10万。伤害死亡占总死亡比例为6.37%,在全死因死亡中位居第5位,在减寿顺位中居第2位。伤害年龄别病死率自35岁开始随年龄增长呈上升趋势,最高病死率在80岁年龄组;35~85岁年龄段伤害死亡比例为84.23%。人均减寿年数(AYLL)为17.55岁,减寿率(PYLLR)为8.50‰。结论启东居民的意外伤害已对中青年劳动力寿命损失产生重大影响,需加强对意外伤害的综合防护。 相似文献
79.
对肝癌高发区启东市1987-1997年肝硬变死亡资料分析表明,1987-1993年死亡率略有上升,1994年后略有下降;死亡率随年龄增长而上升,男性高于女性;在因消化系统疾病死亡中的比例略有上升。应加强病毒性肝炎的防治。 相似文献
80.
目的对启东地区1972-2019年全人群肝癌发病病例进行生存率分析, 为预后评价及防治提供依据。方法采用SURV3.01软件中Hakulinen方法一计算启东地区1972-2019年全人群肝癌发病病例34 805例的观察生存率(OSR)和相对生存率(RSR), 应用Hakulinen似然比检验法进行统计学检验。采用国际癌症生存标准年龄结构计算标准化相对生存率(ARS)。用Joinpoint 4.7.0.0软件进行Joinpoint回归分析, 计算肝癌生存率平均年度变化百分比(AAPC)。结果 1-ASR从1972-1977年的13.80%升至2014-2019年的50.20%, 5-ASR从1972-1977年的1.27%升至2014-2019年的27.64%, 8个时期的RSR上升趋势有统计学意义(χ2 = 3 045.29, P < 0.001), 其中男性5-ASR分别为0.90%、1.80%、2.33%、4.92%、5.43%、7.05%、10.78%及27.78%, 女性5-ASR分别为2.33%、1.51%、3.35%、3.92%、3.84%、7.18%、11.45%... 相似文献