青光眼滤过术中改良式可调节缝线缝合方法效果观察

目的：探讨青光眼滤过手术中改良式可调节缝线缝合方法的效果观察。方法：回顾性研究2013-01/2014-12我院病房收治的原发性青光眼行改良式小梁切除手术患者46例49眼的临床资料。结果：患者46例49眼均采用改良式可调节缝线的缝合方法,其滤过泡形成满意,眼压控制良好,缝线期间眼部无明显异物感,拆除缝线时简单、便捷。结论：此种可调节缝线缝合方法是青光眼滤过手术可调节缝线缝合方法中非常适宜、有效、简便的方法之一。     

rh-Apo2L联合长春瑞滨对诱导肺鳞癌细胞凋亡作用及机制的研究

目的 晚期肺鳞癌治疗方式相对有限.Ⅲ期临床试验提示,rh-Apo2L有望为其提供一种新颖、有效的治疗方法.本研究旨在观察rh-Apo2L、长春瑞滨及两药联合对人肺鳞癌细胞SK-MES-1的抑制增殖和促进凋亡作用,并探讨其机制.方法 将不同质量浓度的rh-Apo2L、长春瑞滨干预人肺鳞癌SK-MES-1细胞,采用CCK8法检测细胞增殖;Annexin Ⅴ-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白DR4、DR5和Caspase-3的表达.结果 通过CCK8检测发现,rh-Apo2L对人肺鳞癌细胞SK-MES-1的体外增殖具有抑制作用,24和48 h的IC50分别为28.57和8.97 μg/mL;长春瑞滨对人肺鳞癌细胞SK-MES-1的体外增殖具有抑制作用,24和48 h的IC50分别为27.30和7.87 μg/mL.其中,1μg/mL rh-Apo2L组、1 μg/mL长春瑞滨组和两药联合组(rh-Apo2L和长春瑞滨质量浓度均为1 μg/mL)的24 h细胞增殖抑制率分别为(15.03±1.54)％、(21.88±2.75)％和(65.11±4.09)％;0.1 μg/mL rh-Apo2L组、0.5 μg/mL长春瑞滨组和两药联合组(rh-Apo2L质量浓度为0.1μg/mL,长春瑞滨为0.5 μg/mL)的48 h细胞增殖抑制率分别为(19.01±1.12)％、(19.97±1.23)％和(84.81±3.99)％;24和48 h联合组两药相互作用指数(q值)分别为1.94和2.40.细胞凋亡实验结果显示,1 μg/mL rh-Ap02L组、1μg/mL长春瑞滨组和两药联合组(rh-Ap02L和长春瑞滨质量浓度均为1 μg/mL)干预细胞24 h的凋亡率分别为(21.76±3.13)％、(37.31±2.21)％和(74.88±3.63)％;与单药组相比较,两药联合组对SK-MES-1细胞增殖的抑制作用明显增强(P＜0.001),两药联合干预24 h的凋亡指数显著升高,P＜0.001.蛋白印迹法检测结果发现,rh-Ap02L联合长春瑞滨在上调DR4(P=0.026)和DR5(P=0.001)表达方面具有交互作用,在增加Caspase-3活性片段表达亦具有交互作用,P=0.011.结论 rh-Apo2L与长春瑞滨均能协同抑制人肺鳞癌SK-MES-1细胞增殖并诱导细胞凋亡,其机制可能与上调SK-MES-1细胞表面的DR4、DR5蛋白表达和活化Caspase-3相关.     

骨质疏松门诊健康教育模式的探讨

目的探讨骨质疏松门诊健康教育模式对骨质疏松患者知识认知和骨密度的影响,并评价其实施效果。方法应用骨质疏松健康教育模式,包括建立骨质疏松门诊、成立骨质疏松教育小组、建立骨质疏松健康管理数据库、随访患者等。教育的内容包括骨质疏松一般知识、预防知识、饮食治疗、运动治疗、药物知识、骨折等并发症防治知识、自我监测与管理、骨质疏松症的诊断等。教育方式应用理论授课和操作演示及患者现身说法;教育形式采用一对一教育、小组教育、健康教育俱乐部。12个月后对300例骨质疏松症患者进行骨质疏松知识掌握程度及骨密度等方面的评价,比较实施健康教育前后的差异性。结果患者在疾病知晓、疾病预防、饮食治疗、运动治疗、药物治疗、预防骨折等知识、自我监测与管理、骨质疏松症的诊断等方面实施健康教育前后差异均有统计学意义(P0.05);女性60~69岁L1、男性60~69岁及70~79岁Neck和L1骨密度实施健康教育前后差异有统计学意义(P0.05)。结论门诊骨质疏松健康教育模式可有效提高骨质疏松症患者骨质疏松知识和腰椎及髋部骨密度。     

食管癌患者手术治疗前后血清CEA、SCC、VEGF检测的临床意义

目的:探讨了食管癌患者手术治疗前后血清癌胚抗原(CEA)、鳞状细胞癌相关抗原(SCC)和血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化及临床意义。方法:应用放免法和酶联法对36例食管癌患者进行了血清CEA、SCC和VEGF检测,并与35名正常健康人作比较。结果:手术前食管癌患者血清CEA、SCC和VEGF水平非常显著地高于正常人组(P<0.01),经手术治疗后6个月则与正常人比较无显著性差异(P>0.05)。结论:检测食管癌患者血清CEA、SCC和VEGF水平的变化对观察病情和预后判定具有重要的临床价值。     

晚发系统性红斑狼疮合并间质性肺病临床特点

目的 分析晚发系统性红斑狼疮(LSLE)患者合并间质性肺病(ILD)的临床表现、血清学指标和肺高分辨率CT(HRCT)特点,探讨其影像学特征及相关危险因素,以能早期识别。方法 收集2011年4月~2020年4月于笔者医院风湿免疫科住院LSLE(发病年龄＞50岁)患者111例,根据HRCT是否合并ILD分为LSLE- ILD组(合并ILD,n=62)和 LSLE-NILD组(无ILD,n=49)。收集两组临床表现、疾病活动度(SLEDAI)、血清学指标、肺HRCT。结果 111例LSLE患者中,合并ILD共62例(55.9%),LSLE-ILD组发病年龄高于LSLE-NILD组(67.2±9.2岁 vs 64.4±8.9岁, P＜0.05)。与LSLE组比较,LSLE-ILD组吸烟史、雷诺现象发生率高于LSLE-NILD组,SLEDAI评分高于LSLE-NILD组(P＜0.05)。血清学指标分析显示,LSLE-ILD组抗核抗体(ANA)、抗dsDNA抗体、类风湿因子(RF)、红细胞沉降率、C反应蛋白、抗RNP抗体及抗SSA抗体阳性率高于LSLE-NILD组(P＜0.05)。肺HRCT显示,合并ILD的LSLE患者肺HRCT网格影最常见、其次是磨玻璃影,ILD分型以非特异性间质性肺炎(NSIP)为主。多因素Logistic分析显示,抗SSA抗体阳性[OR(95%CI):2.666(1.043~6.816), P＝0.041]是LSLE合并ILD的相关危险因素。结论 LSLE患者ILD发生比例高,影像学以网格影最常见,分型以NSIP为主,对于有吸烟史、雷诺现象,抗RNP抗体、抗SSA抗体阳性的LSLE患者应及时进行ILD的筛查。     

糖尿病患者肺功能状况观察

背景目前糖尿病的发病率有上升的趋势,有关糖尿病患者肺功能状况的报道较少.目的对比观察糖尿病患者与正常人肺功能状况的差异,探讨糖尿病病程与肺功能改变之间的关系.设计病例对比观察.单位武汉大学人民医院.对象选择2000-01/2003-12在武汉大学人民医院就诊的糖尿病患者90例,均自愿参加观察.胰岛素依赖型20例,非胰岛素依赖型70例.另外将90例患者以10年病程为界分为2组,病程小于10年组40例,病程大于10年组50例.选择肺功能正常人30例为健康对照组,均为积极参与本课题的志愿者.方法分别测定各组观察对象的肺功能指标肺活量、用力肺活量、第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值、呼气流速峰值及最大通气量,并进行对比分析.主要观察指标①各组观察对象血气分析和肺功能状况比较.②不同病程糖尿病患者的肺功能状况比较.结果①各组观察对象血气分析和肺功能状况比较与健康对照组比较,糖尿病组患者的肺活量、用力肺活量和肺通气功能都显著下降(t=1.999～2.301,P＜0.05).胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型糖尿病患者的肺活量、用力肺活量、肺通气功能比较,差异无显著性意义(P＞0.05).②不同病程糖尿病患者的肺功能状况比较病程＞10年组糖尿病患者的肺功能状况明显劣于病程＜10年组患者[肺活量(L)2.62±0.65,3.25±1.25;用力肺活量(L)2.40±0.52,3.21±0.98;第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值75.31±2.31,80.63±5.56;呼气流速峰值(L/s)4.33±0.68,5.98±1.02;最大通气量(L/s)76.22±6.98,89.21±5.69(t=2.012～2.350,P＜0.05)].结论糖尿病患者的肺功能较正常人有减退的倾向,且病程较长的患者肺功能下降明显,临床工作中应予以密切重视.     

超声组织直方图频谱定量和彩色层换技术诊断分析肿块137例

目的 使用计算机photoshop技术，观察研究静态肿块组织特性以提高超声的诊断能力。方法 应用Interword智能图文管理系统，将B超获取的诊断图像，经二次处理软件包manage格式，对B超组织图像包块进行分析。结果 通过对肿块组织直方图测定和彩色变换处理，提供了频谱数据及彩色图像的信息，直方图各灰阶参数在诊断肿块组织特性中发挥了重要作用，为临床诊治提供了客观的半定量化指标。结论 应用此计算机技术，具有简便可行，且提高静态脏器及肿物性质的诊断能力。     

2型糖尿病合并抑郁症患者胰岛功能的变化研究

目的 通过研究2型糖尿病合并抑郁症患者胰岛功能变化，从而探讨抑郁症对糖尿病疾病发展的影响及其相关机制。 方法 对98例2型糖尿病患者，以抑郁自评量表（SDS）进行自我抑郁评分，根据SDS测定结果分为研究（抑郁症）组（SDS≥51分）35例；对照组（SDS〈50）63例。测定两组患者空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC），空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbAlc）、C反应蛋白（CRP），分别计算胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、B细胞分泌功能指数（HOMA—B），体重指数（BMI）。测量清晨安静状态下每位患者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）。 结果 研究组较对照组ISI明显下降，HOMA—IR升高，HOMA—B明显下降，差异均具有显著性。以SDS评分为因变量，BMI、HbAlC、TC、TG、CRP、病程为自变量，相关分析显示，SDS评分与BMI、HbAlc、CRP、病程呈正相关，而与TC、TG、SBP、DBP无相关性。 结论 抑郁症可导致胰岛素敏感性下降，胰岛抵抗加重，B细胞分泌功能下降，提示抑郁症可明显损害胰岛功能。该作用可能与抑郁症促进中心型肥胖形成、血糖控制不良、治疗依从性下降、炎症反应等因素相关。     

白藜芦醇对大鼠急性心肌缺血的保护作用

背景：白藜芦醇是一种广泛存在于葡萄、花生和多种药用植物中的多酚类化合物。现已明确白藜芦醇具有多种牛物活性，如抗肿瘤，抗炎等。许多证据表明白藜芦醇具有防治心血管疾病的作用，但其机制并不明确。 目的：观察白藜芦醇对大鼠急性心肌缺血的保护作用及其作用机制。 设计：随机分组平行对照实验。 单位：哈尔滨医科大学药学院药理教研室和黑龙江省生物医药莺点实验室。 材料：实验于2005—03／07在哈尔滨医科夫学药学院完成。选用健康成年Wistar大鼠60只，体质蕈250-300g。随机将大鼠分为5组：假手术组，空白对照组，白藜芦醇低、中、高剂量组（5，15，45mg／kg），每组12只。 方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型。假手术组：只穿线不结扎。白藜芦醇组：按5，15，45mg／kg剂量静脉注射白藜芦醇（购自湖南华光生物制品有限公司，生产批号：20050221，纯度／〉99％）10min后结扎。模型组：静脉注射等量生理盐水10min后结扎。分别观察大鼠左冠状动脉前降支结扎前投结扎后1，5，10，15，30min标准Ⅱ导联心电图ST段的变化情况。心肌缺血6h后进行心肌红四氯唑染色确定心肌梗死面积；紫外分光光度法测定血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活力，确定心肌损伤程度。采用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡指数；采用链霉索抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测凋亡相关基因Fas．Bcl-2及Bax的蛋白表达情况。计量资料差异比较采用t检验。 主要观察指标：各组大鼠冠状动脉结扎后的ST段上移情况，血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活力，心肌细胞凋亡指数，凋亡相关基因Fas．Bcl-2及Bax的蛋白表达情况比较。 结果：大鼠60只均进入结果分析。①结扎后1，5，10min白藜芦醇中、高剂量组ST段抬高幅度明显低于模型组（P〈0．05），结扎后15，30min白藜芦醇各剂量组ST段抬高幅度明显低于模型组（P〈0．05），且该种作用呈剂量依赖性。②白藜芦醇各剂量组犬鼠心肌梗死面积明显小于模型组（P〈0．05），且该种作用呈剂量依耥性。③白藜芦醇组血清肌酸激酶和乳酸脱氧酶水平明显低于模型组（P〈0．05）．且该种作用呈剂量依赖性。④模型组心肌细胞凋亡指数明显高于白藜芦醇各剂量组（P〈0．05），模型组Bax和Fas蛋白阳性表达指数明姥高于白藜芦醇中、高剂量组（P〈0．05），Bcl-2蛋白阳性表达指数明显低于白藜芦醇中、高剂量组（P〈0．05），且该种作用呈剂量依赖性。 结论：白藜芦醇对结扎大鼠冠状动脉诱发的急性心肌缺血损伤具有保护作用，且该种作用呈剂量依赖性；白藜芦醇发挥心肌缺血保护作用的机制与其调节Fas，Bcl-2及Bax蛋白表达，抑制心肌细胞凋亡有关。     

实验性汞中毒大鼠周围神经损伤的机制

目的:观察慢性汞中毒大鼠行为学和组织中汞含量变代,探讨慢性汞中毒周围神经的病理损伤及机制。方法:8只雄性WisterKA大鼠,随机分为实验组和对照组两组各4只,对照组正常饲养,实验组采用氯化甲基汞4mg/kg隔日灌胃,制作了大鼠亚急性汞中毒动物模型,观察了坐骨神经,脊神经节和前后神经根的病理改变。结果:对照组各项指标均正常,无行为变化。服药第21天,实验组动物出现神经系统损害症状,表现为步态不稳,体质量由服药前(267.0±6.0)g降至(253.0±4.5)g。苏木精-伊红、Bodian及KB染色均显示坐骨神经纤维弯曲、断裂、呈空胞样改变,并见多个髓磷脂小球。甲苯胺兰染色示神经纤维数量减少,可见多个高电子密度的有髓纤维,髓鞘及轴索破坏。NF-200免疫组化染色显示轴索断裂,成块状深染及空胞化。ED-1染色可见神经组织内有大量的单核吞噬细胞浸润。神经剥离的单个纤维,光镜下可见神经轴索断裂成块状,而髓鞘相对完整。脊髓后根明显变性,前根未见明显的变化。脊神经节内神经纤维呈现明显的变性,但神经节细胞保留完好。结论:亚急性汞中毒最早的病理变化发生在周围神经轴索,表现为原发性轴索变性,可能与汞中毒干预了细胞的代谢有关。