阿克替苷通过激活血红素加氧酶-1抑制H_(2)O_(2)诱导的视网膜神经节细胞氧化损伤北大核心

目的研究阿克替苷对视网膜神经节细胞(RGC-5)的保护作用及其机制。方法将RGC-5细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组、阿克替苷+H_(2)O_(2)组(1μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)阿克替苷分别预处理细胞2 h),MTT法检测各组细胞活力;后续实验阿克替苷+H_(2)O_(2)组选择阿克替苷30μmol·L^(-1)作为治疗浓度,荧光探针H2DCF-DA检测活性氧(ROS)产生和罗丹明123检测线粒体膜电位,Western blot检测各组细胞中Bcl-2、Bcl-2/Bax、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达。机制研究中首先用不同浓度阿克替苷单独处理RGC-5细胞24 h,Western blot检测血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达水平,进一步锌原卟啉(ZnPP)预处理RGC-5细胞1 h,而后30μmol·L^(-1)阿克替苷单独预处理后与200μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)共孵育24 h,通过MTT法测定细胞活力。结果与对照组相比,H_(2)O_(2)组中细胞活力明显降低(P<0.01)。与H_(2)O_(2)组相比,阿克替苷+H_(2)O_(2)组中10μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)阿克替苷预处理可显著提高细胞活力(P<0.05、P<0.01)。与对照组相比,H_(2)O_(2)组RGC-5细胞ROS生成明显增加,线料体膜电位显著降低,同时Bcl-2/Bax比值降低和Caspase-3蛋白相对表达量增加(均为P<0.05)。与H_(2)O_(2)组相比,阿克替苷+H_(2)O_(2)组RGC-5细胞ROS生成减少,线粒体膜电位增加,Bcl-2/Bax比值提高,Caspase-3蛋白相对表达量减少(均为P<0.05)。与阿克替苷未处理组相比,阿克替苷剂量依赖性诱导HO-1蛋白的表达,与阿克替苷+H_(2)O_(2)组相比,加入ZnPP后细胞活力降低(P<0.01),说明HO-1抑制剂ZnPP降低了阿克替苷对H_(2)O_(2)损伤的抑制作用。结论阿克替苷能够通过上调HO-1表达抑制H_(2)O_(2)诱导的RGC-5氧化应激损伤。     

丹皮酚对PMDD肝气逆证模型大鼠焦虑样行为及其神经内分泌功能的影响＊

目的 观察丹皮酚对经前烦躁障碍症（Premenstrual Dysphoric Disorder，PMDD）肝气逆证模型大鼠行为学和孕酮（P）、四氢孕酮（ALLO）、海马脑区GABA_ARα4 mRNA和蛋白表达的影响、以探讨其作用机制。方法 将大鼠分为正常组（Control）、模型组（Model）、模型+丹皮酚低剂量组（Model+6.05）、模型+丹皮酚中剂量组（Model+12.11）、模型+丹皮酚高剂量组（Model+24.23）、模型+氟西汀组（Model+FLX），运用攻击行为测试（RIT）、旷场实验（OFT）、高架十字迷宫实验（EPM）等检测大鼠的焦虑样行为，ELISA检测血清及海马P、ALLO的含量，通过免疫荧光和PCR检测海马脑区GABA_ARα4的蛋白定位和mRNA的表达。结果 与正常组相比，模型组OFT的Center distance（中央区运动路程）、Center time（中央区停留时间）显著下降（P<0.05，P<0.001），相比模型组，氟西汀组OFT的Center time（中央区停留时间）显著上升（P<0.05）；与模型组相比，氟西汀组和丹皮酚中剂量组进入EPM开放臂次数和时间百分比明显上升（P<0.05，P<0.01，P<0.05，P<0.001）；与模型组相比，丹皮酚中剂量组血清中P、ALLO的含量显著增加（P<0.001，P<0.01），丹皮酚高剂量组血清中ALLO含量明显升高（P<0.05）；与模型组相比，丹皮酚中剂量组海马脑区中P含量显著升高（P<0.01）；各给药组海马脑区中ALLO含量明显增加（P<0.01、P<0.001、P<0.0001、P<0.001）；与正常组相比，模型组GABA_ARα4蛋白含量显著性降低（P<0.05），相比模型组，丹皮酚低剂量组和丹皮酚中剂量组显著性降低（P<0.05，P<0.05）；与正常组相比，模型组海马脑区内GABA_ARα4 mRNA表达显著性升高（P<0.01）。结论 丹皮酚可有效改善PMDD肝气逆证大鼠焦虑样行为，且中剂量用药可发挥更明显的疗效，其作用机制可能与纠正P、ALLO、GABA_ARα4 有关。     

沙美特罗替卡松粉吸入剂联合噻托溴铵对 COPD 合并支气管 哮喘患者肺功能及免疫功能的影响

目的:观察沙美特罗替卡松粉吸入剂联合噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病合并支气管哮喘患者肺功能及免疫功能的影响。方法:选取慢性阻塞性肺疾病合并支气管哮喘患者86例,根据简单随机化分组法分为单一用药组和联合用药组,各43例。单一用药组予以沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗,联合用药组予以沙美特罗替卡松粉吸入剂+噻托溴铵治疗。比较两组疗效、治疗前后肺功能(第1秒用力呼气容积、用力肺活量、最大呼气流速峰值)、免疫功能(CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)。结果 :联合用药组总有效率(93.02%)高于单一用药组(74.42%)(P<0.05);联合用药组治疗后第1秒用力呼气量、用力肺活量、最大呼气流速峰值高于单一用药组(P<0.05);联合用药组治疗后CD4+、CD4+/CD8+高于单一用药组,CD8+低于单一用药组(P<0.05)。结论:沙美特罗替卡松粉吸入剂联合噻托溴铵治疗慢性阻塞性肺疾病合并支气管哮喘,疗效确切,能有效改善肺功能,增强免疫功能。     

替格瑞洛联合益气复脉治疗非ST段抬高急性心肌梗死的研究

目的：探讨替格瑞洛联合益气复脉治疗非ST段抬高急性心肌梗死（NSTEAMI）临床疗效。方法：前瞻性选择2018年1月~2021年1月收治的124例NSTEAMI患者，按随机数字表法分为对照组和观察组，各62例。两组患者均给予针对性常规治疗，在此基础上，对照组采取替格瑞洛治疗，观察组采取替格瑞洛联合益气复脉治疗。比较两组治疗2周后临床疗效，治疗前、治疗2周后心功能指标左室射血分数（LVEF）、左心室收缩末期容积（LVESV）、左心室舒张末期容积（LVEDV）及炎症介质水平。结果：治疗2周后，观察组治疗总有效率高于对照组（P＜0.05）；治疗2周后，两组LVEF高于治疗前，且观察组高于对照组，两组LVESV、LVEDV均低于治疗前，且观察组低于对照组（P＜0.05）；治疗2周后，两组白细胞介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）低于治疗前，且观察组低于对照组（P＜0.05）。结论：替格瑞洛联合益气复脉能够有效改善NSTEAMI患者心功能，缓解炎症反应，提升临床疗效。     

厄洛替尼联合TP方案化疗治疗晚期敏感性EGFR突变肺腺癌患者的疗效观察

目的：探究厄洛替尼联合TP方案化疗治疗晚期敏感性EGFR突变肺腺癌患者的疗效。方法：选取2018年1月~2019年12月治疗的92例晚期敏感性EGFR突变肺腺癌患者，按照随机数字表法分为研究组46例和对照组46例。对照组采用TP方案化疗治疗，研究组采用厄洛替尼联合TP方案化疗治疗。比较两组临床疗效、不良反应发生率及治疗前后干扰素-γ、白介素-2、肿瘤标志物（癌胚抗原、糖类抗原125）。结果：研究组疾病控制率84.78%高于对照组63.04%（P＜0.05）；治疗后两组血清干扰素-γ、白介素-2水平均较治疗前升高，且研究组高于对照组（P＜0.05）；治疗后两组血清癌胚抗原、糖类抗原125水平均较治疗前降低，且研究组低于对照组（P＜0.05）；研究组不良反应发生率与对照组比较无明显差异（P＞0.05）。结论：厄洛替尼联合TP方案化疗治疗晚期敏感性EGFR突变肺腺癌效果显著，可有效降低肿瘤标志物水平，提高血清干扰素-γ、白介素-2水平，且安全性高。     

疏风解毒胶囊联合沙美特罗替卡松对慢阻肺急性加重期患者血气指标及呼吸力学的影响

目的：探讨疏风解毒胶囊联合沙美特罗替卡松对慢阻肺急性加重期患者血气指标及呼吸力学的影响。方法：选取2018年2月~2019年11月收治的慢阻肺急性加重期患者86例，根据患者入院时间分为观察组和对照组，各43例。对照组采用沙美特罗替卡松治疗，观察组采用疏风解毒胶囊联合沙美特罗替卡松治疗，比较两组血气指标、呼吸力学。结果：与治疗前比较，治疗2周后两组动脉血氧分压均升高，二氧化碳分压均降低，且观察组改善更为显著（P＜0.05）；与治疗前相比，治疗2周后两组用力肺活量、第1秒用力呼气容积占预计值百分比均升高，且观察组改善更为显著（P＜0.05）。结论：疏风解毒胶囊联合沙美特罗替卡松治疗慢阻肺急性加重期可有效改善患者血气状况，促进患者肺功能改善。     

直肠间质瘤脱出肛门1例及文献回顾

胃肠道间质瘤定义为胃肠道、肠系膜和网膜中的KIT蛋白(CD117,干细胞因子受体)阳性间充质梭形细胞、上皮样或偶尔多形性间充质肿瘤,通常(约95％)表达为KIT蛋白,并且通常(高达90％)含有编码Ⅲ型受体酪氨酸的基因突变[1].发生在直肠的间质瘤较为少见,占所有直肠肿瘤的0.1％[2],因其不明显的临床表现和特殊的发病位置,早期诊断和治疗直肠间质瘤这一疾病在一定程度上具有挑战性.故本文报道了江西中医药大学附属医院肛肠科收治的1例直肠间质瘤患者,并检索近10年于PubMed发表的文献,来探讨该病的发病位置、临床表现和手术方式,现报道如下.     

恩替卡韦抗病毒治疗的疗效分析

目的分析慢性乙型肝炎不规范停用恩替卡韦复发后再次使用恩替卡韦抗病毒治疗的疗效。方法将我院2014年2月～2016年9月期间收治的60例慢性乙型肝炎不规范停用恩替卡韦复发患者与同期住院治疗的60例初发慢性乙型肝炎患者作为研究对象,分别设为观察组和对照组。所有患者均使用恩替卡韦抗病毒治疗,比较两组患者疗效。结果观察组患者第4周生化学复常率为10.00%(6例),第12周生化学复常率为51.67%(31例),第48周复常率为83.33%(50例),其中第4周生化学复常率低于对照组(P0.05),其它数据比较无统计学意义(P0.05);观察组在治疗第4周、第12周和第48周HBV-DNA转阴率分别为85.00%(51例)、100.00%(60例)、100.00%(60例),其中两组第4周与第12周数据比较差异有统计学意义(P0.05);观察组患者HBeAg转换率、HBsAg滴度下降50%比率分别为63.33%(38例)、20.00%(12例),各项数据均高于对照组(P0.05);两组患者治疗期间均未见显著不良反应。结论慢性乙型肝炎不规范停用恩替卡韦复发后再次使用恩替卡韦抗病毒治疗疗效显著,可促进HBV-DNA转阴,安全性高,但肝功恢复较慢。     

弥罗松酚在大鼠脑核团内的分布

目的研究弥罗松酚在大鼠脑核团(海马、大脑皮层、丘脑、纹状体、下丘脑、小脑)内的分布。方法大鼠尾静脉注射弥罗松酚(40 mg/kg)后处死,取脑核团,乙酸乙酯从其匀浆液中萃取弥罗松酚。然后,HPLC法检测该成分含有量,分析采用YMC ODS C_(18)色谱柱;流动相乙腈-水(85∶15);体积流量0.8 mL/min;检测波长220 nm。结果弥罗松酚在0.5～10μg/mL范围内呈良好的线性关系(r0.990 0),萃取回收率大于75%,RSD小于10%。静脉注射后,该成分在脑核团内形成持续的分布过程,给药后45 min左右其含有量达到峰值。结论弥罗松酚可透过血脑屏障,可能对中枢神经系统疾病有一定治疗作用。