关节镜下清理术合钻孔减压术治疗膝关节骨性关节炎的效果分析

目的:分析关节镜下清理术联合钻孔减压术治疗膝关节骨性关节炎的临床疗效。方法:选取2016年5月~2018年4月收治的膝关节骨性关节炎患者89例为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组。对照组42例采用关节镜下清理术治疗,观察组47例采用关节镜下清理术联合钻孔减压术治疗,比较两组治疗效果。结果:观察组治疗后活动时疼痛评分、休息时疼痛评分低于对照组,膝关节功能评分高于对照组,膝关节活动度大于对照组,治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:关节镜下清理术联合钻孔减压术治疗膝关节骨性关节炎可有效改善患者的关节功能,减轻患者疼痛。     

食道胃底静脉曲张出血静脉内注射聚桂醇和（或）康派特10例

目的了解食道胃底静脉曲张出血（EGVB）在胃镜下注射国产硬化剂聚桂醇和（或）国产组织粘合剂康派特的疗效及安全性。方法 2009年11月～2010年8月在我科经胃镜证实为EGVB 10例,其中单纯食道静脉曲张7例,同时存在食道胃底静脉曲张2例,孤立性胃底静脉曲张1例。胃镜下发现食道胃底静脉曲张后,先经胃镜活检孔插入注射针,将康派特注射进胃底静脉,采用＂三明治＂法,即＂碘化油＋康派特＋碘化油＂,每次注射1～2点,每点康派特0.8～1.0 ml,康派特总量0.8～2.0 ml;后将聚桂醇注射入食道静脉,每根静脉5～10 ml,聚桂醇总量≤40 ml。对胃镜下仅发现胃底静脉曲张者,仅给予康派特治疗;仅食道静脉曲张者,则给予聚桂醇治疗（方法同前）。食道静脉曲张者首次治疗后,每周进行1次序贯硬化治疗,直到静脉明显减轻或消失;胃底静脉曲张首次尽量做到完全闭塞曲张静脉。术后常规禁食24 h,并给予生长抑素治疗1～3 d,观察生命体征变化。结果共进行25次聚桂醇和（或）康派特治疗,都成功止血且无早期再出血。结论胃镜下注射国产聚桂醇和（或）康派特对EGVB治疗是有效和安全的。     

高龄钙化性主动脉瓣狭窄病人的外科治疗

老年人钙化性心瓣膜病的发生率日益增加,在西方发达国家已成为老年人瓣膜置换的首要原因[1].高龄钙化性主动脉瓣狭窄病人由于普遍病程长,主动脉瓣根部钙化严重,且合并小主动脉根部、继发性升主动脉瘤样扩张以及左心室肥厚等因素,对外科处理的要求较高.我科于2005年4月至2009年10月和北京安贞医院心脏大血管外科合作对37例70岁以上的主动脉瓣狭窄病人施行了手术治疗,取得了良好的效果,现总结报道如下.     

颈前路选择性减压植骨内固定治疗脊髓型颈椎病

目的探讨选择性分节段颈前路减压植骨内固定术治疗脊髓型颈椎病的疗效及安全性。方法回顾分析67例选择性分节段颈前路减压植骨内固定治疗的脊髓型颈椎病病例,分别比较其术前、术后3个月及末次随访时日本矫形外科学会评分评估其恢复情况（Japanese O rthopaed ic A ssoc iation,JOA）,比较术后3个月与末次随访时的改善率,观察植骨融合情况。结果 51例获得10～54个月随访,平均随访38.4个月,所有患者均未出现严重并发症。JOA评分及改善率比较：术前为（8.00±1.02）分,术后3个月为（12.90±0.96）分,末次随访时为（13.45±0.95）分,术后与术前均有统计学意义（均为P〈0.05）,且末次随访时与术后3个月评分有统计学意义（P〈0.05）。术后3个月改善率（54.72±8.40）%,末次随访改善率（60.95±7.89）%,两次改善率之间有统计学意义（P〈0.05）。术后3个月时,所有病例内置物位置均良好,植入骨质与原椎体终板之间界限模糊;末次随访时,植入骨质与原椎体终板之间界限基本消失,无透亮带。结论选择性分节段颈前路减压植骨内固定术治疗脊髓型颈椎病能取得良好疗效,且无严重并发症发生,治疗方式安全可靠。     

唑来膦酸治疗绝经后骨质疏松症的临床研究

目的 观察唑来膦酸治疗绝经后骨质疏松症(PMOP)的疗效及安全性.方法 选取2009年6月至2009年8月PMOP患者31例,予以唑来膦酸5mg,静脉滴注15 min,同时每天补充钙剂800 mg和活性维生素D0.25μg,疗程1年.测定治疗前后的腰椎2-4、股骨颈与股骨近端骨密度(BMD)值.结果 治疗1年后,腰椎(L2-4)、股骨颈和股骨近端骨密度均较治疗前显著提高(P<0.001),增幅分别为3.6%、2.7%和3.5%.6例患者出现发热、恶心、疼痛等轻到中度流感样症状,3天内缓解.未见明显不良反应.结论 唑来膦酸治疗绝经后骨质疏松症能显著改善患者骨量,临床使用安全、方便.     

唑来膦酸治疗绝经后骨质疏松症的临床研究

目的观察唑来膦酸治疗绝经后骨质疏松症(PMOP)的疗效及安全性。方法选取2009年6月至2009年8月PMOP患者31例,予以唑来膦酸5mg,静脉滴注15 min,同时每天补充钙剂800 mg和活性维生素D 0.25μg,疗程1年。测定治疗前后的腰椎2-4、股骨颈与股骨近端骨密度(BMD)值。结果治疗1年后,腰椎(L2-4)、股骨颈和股骨近端骨密度均较治疗前显著提高(P<0.001),增幅分别为3.6%、2.7%和3.5%。6例患者出现发热、恶心、疼痛等轻到中度流感样症状,3天内缓解。未见明显不良反应。结论唑来膦酸治疗绝经后骨质疏松症能显著改善患者骨量,临床使用安全、方便。     

熊果酸对肝星状细胞内活性氧产生的影响及与细胞凋亡的关系

目的 体外观察熊果酸对肝星状细胞内活性氧(ROS)的产生、细胞凋亡、NF-κB核易位及X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)mRNA表达的影响,探讨熊果酸诱导肝星状细胞凋亡的机制.方法 取对数生长期的肝星状细胞(HSC-T6)进行分组,A组:瘦素(100 ng/mL)刺激组;B组:瘦素+熊果酸(50 μmol/L)组;C组:瘦素+ N-乙酰-L半胱氨酸(10 mmol/L)组;D组:空白对照组.检测DCF荧光强度(反映ROS水平)、细胞凋亡率、NF-κB(P65)核移位率、XIAP mRNA的表达.结果 (1) A组HSC-T6细胞内DCF荧光强度明显强于D组,B、C组细胞内ROS水平明显低于A组(均P＜0.001).(2)A组在48 h的HSC-T6细胞凋亡率低于D组(P＜0.05);B组在48 h的 HSC-T6凋亡率不仅明显高于A组(P＜0.001),而且高于C、D组(均P＜0.05).(3)A组细胞NF-κB核移位率显著高于D组(P＜0.001);B、C组的NF-κB核移位率均显著低于A组(均P＜0.001).(4)瘦素作用HSC-T6细24 h的XIAP mRNA表达显著高于D组(P＜0.01);B、C组在12、24 h的表达均低于A组(P＜0.01或P＜0.05).结论 熊果酸能抑制瘦素刺激HSC-T6细胞引起的ROS产生,并能诱导HSC-T6细胞凋亡,其机制可能与抑制ROS对 NF-κB的活化,下调XIAP基因表达有关.     

熊果酸对肝星状细胞内活性氧产生的影响及与细胞调亡的关系

目的：体外观察熊果酸对肝星状细胞内活性氧（ROS）的产生、细胞凋亡、NF-κB核易位及X-连锁凋亡抑制蛋白（XIAP ）mRNA表达的影响,探讨熊果酸诱导肝星状细胞凋亡的机制。方法：取对数生长期的肝星状细胞（HSC-T6）进行分组：A组：瘦素(100 ng/ml)刺激组,B组：瘦素+熊果酸（50μM）组,C组：瘦素+ N-乙酰-L半胱氨酸（10mM）组,D组：空白对照组。检测DCF荧光强度（反映ROS水平）、细胞凋亡率、NF-κB（P65）核移位率; XIAP mRNA的表达。结果：1. A组HSC-T6细胞内DCF荧光强度明显强于D组,B组、C组细胞内ROS水平明显降低于A组（均P<0.001）。2．A组在48h的HSC-T6细胞凋亡率低于D组（P<0.05）;B组在48h的 HSC-T6凋亡率不仅明显高于A组（P<0.001）, 而且高于C、D组（均P<0.05）。3．A组细胞凋亡率显著高于D组（P<0.001）;B组、C组的NF-κB核移位率均显著低于A组（均P<0.001）;4．瘦素作用HSC-T6细24h的XIAP mRNA表达显著高于D组（P<0.01）;B组、C组在12h、24h的表达均低于A组(P<0.01 或P<0.05)。结论：熊果酸能抑制瘦素刺激HSC-T6细胞引起的ROS产生,并能诱导HSC-T6细胞凋亡,其机制可能与抑制ROS对 NF-κB的活化,下调XIAP基因表达有关。